EB病毒感染-讲稿.pptx

EB病毒感染

Epstein-Barrvirus，EBV;1958年Burkitt根据乌干达儿童淋巴瘤流行特点，提出Burkitt淋巴瘤的病毒病因假说。1964年Epstein、Barr和Achong在Burkitt淋巴瘤细胞系观察到病毒颗粒，称为Epstein-Barr病毒（EBV），又名人类疱疹病毒4型（HHV-4）。

EBV属于γ-疱疹病毒亚科淋巴浅隐病毒属，是双连DNA病毒。

宿主：人类;一、病毒结构;二、传播途径;三、感染机制;EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原(LYDMA）;人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫(如T淋巴细胞的细胞毒反应)对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。;四、致病性;(一)非肿瘤性疾病;2．口腔白癍

多发生在免疫功能缺陷病人。在病变上皮的上层可检测到EBV增殖期抗原及病毒DNA。;3、X性连锁淋巴细胞增生综合征（XLP）

是一种罕见的与X染色体相关的免疫缺陷性疾病，仅见于男孩。;4．病毒相关性噬红细胞增多症

这是一种反应性组织细胞增多症。

主要临床表现：高热，肝、脾、淋巴结肿大。

肝功能异常，凝血障碍，外周血常规全血细胞减少、无异形淋巴细胞，骨髓中吞噬红细胞现象多见。血清学检查有抗VCA-IgG和抗VCA-IgM、抗EA-IgG增高,但抗EBNA抗体缺乏。;(二)肿瘤性疾病;1．Burkitts淋巴瘤

是一种高度恶性非霍奇金淋巴瘤

分为地方性和散发性两种

地方性：好发于颌骨，也侵犯腹膜后与内脏，尤其是肾、女性卵巢

散发性：以腹部表现为主，而颌骨受损较少。

区别：EB病毒的检测阳性率，地方型者阳性率为90％，而非地方型者仅10％;2．霍奇金病(HD)

传统上将其分4型：以淋巴细胞为主型、混合细胞型、结节硬化型和淋巴细胞消减型。

混合型与EBV关系密切，病毒检出率可达96%

临床表现：早期-无痛性淋巴结肿大。晚期-发热、盗汗、体重减轻、乏力、皮肤瘙痒、贫血等全身症??;3．鼻咽癌(NPC)

NPC是与EBV密切相关的恶性肿瘤中最常见的一种

最常见于鼻咽顶部，其次为侧壁和咽隐窝，有时可多发

临床表现：回吸性涕血，耳鸣、听力减退、耳内闭塞感，头痛，复视，鼻塞等

;;(三)其它疾病

恶性组织细胞增生症、类风湿性关节炎、川崎病、肾小球肾炎、肾病综合征、病毒性心肌炎、心包炎、急性特发性血小板减少性紫癜、多发性硬化、病毒性脑炎、格林-巴利综合征、再生障碍性贫血、呼吸系统感染等疾病。;五、检测方法;3、特异性蛋白及EBV核酸检测应用间接免疫荧光法检测细胞中病毒核抗原EBNA。若采用单克隆抗体替代多价血清，敏感度会更高。

4、应用核酸杂交和PCR检测病变组织中EBVDNA，敏感性和特异性均高。但目前临床实验室尚未普遍使用。;六、治疗及预后;谢谢！