作用于血液系统药物.ppt

维生素K脂溶性的水溶性的VitK1—存在于植物苜蓿中VitK2—存在于腐败的鱼粉中，人体肠道的细菌可以合成。VitK3VitK4为人工合成维生素K（vitaminK）Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ前体Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ【药理作用】氢醌型维生素K环氧型维生素K还原型辅酶Ⅰ（NADH）γ-羧化用于维生素K缺乏引起的出血维生素K吸收↓：阻塞性黄疸及胆瘘。维生素K合成↓：早产儿或新生儿出血；长期大量使用广谱抗生素。维生素K拮抗剂过量：香豆素类、水杨酸类临床应用123VitK1静注过快：引起胸闷、出汗、颜面潮红、血压下降。大剂量VitK3：对早产儿、新生儿可引起高胆红素血症、核黄疸。先天性红细胞中缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者可引起溶血性贫血。123不良反应1抗纤维蛋白溶解药氨甲苯酸、氨甲环酸【药理作用】2纤溶酶原3纤溶酶4纤溶酶原激活物5氨甲苯酸、氨甲环酸6（—）0201过量可引起血栓形成。【不良反应】纤维蛋白溶解亢进。如肝、肺、前列腺等外伤或手术出血。尿激酶和链激酶过量引起的出血。【临床应用】氨甲环酸、氨甲环酸贫血的定义:第二节抗贫血药循环血液中的红细胞(RBC)数量或血红蛋白(Hb)含量低于正常时引起的症状。指标：男性Hb＜120g／L，RBC＜4.5×1012／L女性Hb＜110g／L，RBC＜4.0×1012／L缺铁性贫血:小细胞低色素性贫血巨幼红细胞性贫血:大细胞高色素性贫血再生障碍性贫血:骨髓造血功能不全机体缺铁←铁剂叶酸或维生素B12缺乏贫血的类型抗贫血药小细胞低色素RBC大细胞高色素RBC正常RBC缺铁为什么会引起Hb减少？铁是合成血红蛋白的原料衰老红细胞铁食物来源肉类、肝、蛋黄、豆类、紫菜、香菇及海带Hb+转铁蛋白+原卟啉幼红细胞线粒体血红素珠蛋白+皮肤粘膜苍白异食癖反甲第二十九章作用于血液及造血器官的药物生理止血系统：血管收缩：血小板激活：凝血因子激活：抗凝系统：抗凝血酶Ⅲ，灭活Ⅱa、Ⅸa、Ⅹa、a、Ⅻa纤溶系统：纤溶酶原→纤溶酶纤维蛋白（难溶）→纤维蛋白降解产物（可溶）血液和造血系统的药物凝血过程蛋白质有限水解，“瀑布”样的反应链关键环节：凝血酶(Ⅱ)的形成凝血反应终产物：难溶的纤维蛋白多聚体外源性凝血过程内源性凝血过程Ⅻ─→ⅫaⅪ─→ⅪaⅨ─→ⅨaⅩ─→ⅩaCa2+PLⅧaⅦa←─ⅦⅡ─→Ⅱa(凝血酶)Ca2+PLⅤCa2+PLⅢa纤维蛋白原─→纤维蛋白不可溶Ca2+ⅩⅢa凝血过程:体液中无活性的凝血因子有序的活化ThrombinProthrombin抗凝血因子的药物：肝素，香豆素类，枸橼酸钠抗血小板药物：阿司匹林纤维蛋白溶解药：尿激酶，链激酶一抗凝血药体内、体外抗凝血药肝素药用肝素由动物小肠粘膜和牛肺提取，带大量负电荷，强酸性肝素肝素------作用特点作用特点11、口服无效。、口服无效，只能静脉给药。22、静脉注射起效快、静脉注射起效快（（1010minmin），），作作用时间短用时间短（（3~43~4hh）。）。33、、体内、体外均有强大抗凝作用。体内、体外均有强大抗凝作用。44、对已经形成的血栓无效。、对已经形成的血栓无效。肝素＋ATⅢATⅢ凝血酶及因子Ⅻα、Ⅺα、Ⅸα、Ⅹα抗凝作用01激活02灭活03失活04肝素---抗凝机制栓栓塞性疾病如深静脉血栓、肺栓塞等治急性心肌梗塞、脑梗死、心血管手术后血栓形成。漫性血管内凝血（DIC）应早期应用，防止因纤维蛋白原及其他凝血因子耗竭而发生继发性出血。体外抗凝：心导管、血液透析等抗凝2341【临床应用】肝素弥漫性血管内凝血(DIC)高凝期(早)消耗性低凝期（中）继发性纤溶期（晚）凝血、纤溶系统激活，微血栓形成纤溶系统激活凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成血液凝固性升高降低降低由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。肝素01