胺碘酮抗心律失常.pptVIP

持续性室速：对于血流动力学稳定的持续性单形、多形性室速和未明确诊断的宽QRS心动过速，首剂静脉用药150mg，用5%葡萄糖稀释后推注10min。首剂用药10～15min后如仍不见转复可重复追加静脉150mg再负荷，用法同前。若使用了胺碘酮数次负荷后室速未能很快转复，应考虑电复律。此种持续室速有反复发作的可能，一般需要静脉维持用药，方法同前述室颤或无脉性室速。恶性室性心律失常的预防：用于无可逆原因引起的室颤或室速，在复律后、β受体阻滞剂无效的非持续性室速、置入ICD后均需应用胺碘酮预防复发。起始负荷量800～1600mg/d分次服用、共2～3周，宜在住院期内开始应用，也可参考房颤的治疗用量。维持量一般不宜超过400mg/d，女性或低体重者可减至200～300mg/d维持。有恶性室性心律失常病史的患者，口服胺碘酮不应过分强调小剂量。对已置入ICD者，合并应用小剂量胺碘酮（200mg/d）可以减少室颤或室速发作次数，降低室速的频率，使发作时的血流动力学变化易于耐受。口服预防阵发性房颤发作或进行电复律的药物准备，可用较慢的负荷方法，如600mg分次服用、共7d，400mg分次服用、共7d，必要时增加剂量或延长负荷时间。电复律可在1周左右进行。口服维持量一般为200mg，可根据病情减至100mg/d或200mg/d、每周服药5d。胺碘酮的药理学特征复杂，作用多样，故可引起多种不良反应（表1）。由于半衰期长，胺碘酮潜在的器官毒性比半衰期短的药物更严重，也更难处理。大多数不良反应经过减量或停药可以逆转。许多不良反应只要予以解释，解除患者的顾虑，严密随访观察即可。而重要脏器的毒性可能是严重的，需要更积极地处理。症状和体征缺乏特异性，起病隐匿，最短见于用药后1周，多在连续应用胺碘酮3～12个月后出现。最早表现为咳嗽，但病情发展时可出现发热和呼吸困难。X线胸片或高分辨肺CT扫描显示局部或弥漫纤维化，一氧化碳弥散功能较用药前降低＞15%，诊断可确定。支气管镜检查有助于除外结核、肿瘤播散等其他疾病。一旦出现肺部不良反应，应予停药，糖皮质激素治疗胺碘酮的早期肺毒性可能有效。肺毒性的早期表现可以类似于慢性心衰，因此高度警惕这一毒性作用是必要的。未能早期诊断肺毒性反应可能导致生命危险。目前临床实践中主张使用小剂量维持，肺毒性的发生率大大降低。恶心、食欲下降和便秘很常见，特别是在开始服用负荷量时容易出现，减量后服用维持量时症状通常可以缓解。最严重的消化系统不良反应是肝炎和肝硬化。静脉应用发生肝脏损害较口服多见。如丙氨酸氨基转移酶升高达2倍以上，应考虑肝炎的可能。诊断胺碘酮的肝脏毒性时应除外其他原因所致的肝功能异常，如其他药物、病毒、酒精等。如果确诊发生了胺碘酮肝脏毒性反应，应该停药。胺碘酮引起的肝炎可能是致命的。甲状腺功能异常较常见。若仅有化验异常，如T4、反T3、促甲状腺激素（TSH）轻度升高、T3水平轻度降低而无临床表现的患者，可加强监测而不需要特殊处理。甲状腺机能减退（甲减）的发生可能比较隐匿，其症状和体征易被误诊为其他原因所致，如心动过缓归因于胺碘酮本身或其他药物。随访中监测TSH很重要，T3降低、TSH升高＞5μU/ml，应考虑为甲减；T3升高、TSH下降＜0.1μU/ml，应考虑为甲状腺机能亢进（甲亢），但不同的化验室采用不同的免疫化学发光设备，会有不同的结果。甲减用左旋甲状腺易于治疗，使TSH正常化。而甲亢比较难处理。甲亢可加重房颤或出现快速室性心律失常，故应停用胺碘酮。由于腆化钠的吸收被胺碘酮分子中的腆化物抑制，所以不能进行131I放射治疗。胺碘酮所致的甲亢一般是甲状腺炎，所以糖皮质激素可能有效。丙基硫氧嘧啶和他巴唑可以作为间歇治疗措施。如果无法停用胺碘酮，可以考虑甲状腺次全切除术，以逆转甲亢。皮肤蓝灰色改变是长期服用胺碘酮的特征，通常在面部和眼睛周围最明显。这只表明有药物的吸收，日晒可使之加重。如有日光过敏，要告诉患者避免日晒，使用防晒用品。胺碘酮抗心律失常治疗应用指南宁津县人民医院ICU李志刚胺碘酮是以Ⅲ类药作用为主的心脏离子多通道阻滞剂，兼具Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ类抗心律失常药物的电生理作用。包括：（1）轻度阻断钠通道（Ⅰ类作用），与静息态和失活态钠通道亲和力较大，与激活态钠通道亲和力小，使其从失活态恢复显著延长，通道开放概率减少，表现电压和使用依赖阻滞（在较小负向钳制电压、较快除极频率时阻滞作用加强），但没有Ⅰ类抗心律失常药物的促心律失常作用。（2）阻断钾通道（Ⅲ类作用）。胺碘酮可同时抑制慢、快成分的延迟整流钾电流（IKs、IKr），特别是开放状态的IKs。此外，胺碘酮还可阻滞超快激活的延迟整流钾电流（IKur）和内向整流钾电流（IKl）。（3）阻滞L型钙通道（Ⅳ类作用），抑制早期后除极和延迟后除极。（4）非竞争性阻断α和