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2白细胞的生成与破坏在骨髓髓系干细胞分化为成熟的单核和粒细胞;在胸腺淋巴干细胞发育成成熟的T-淋巴细胞;在骨髓淋巴定向祖细胞发育成成熟的B-淋巴细胞。成熟的粒细胞和单核细胞进入血液,粒细胞的一半参与血液循环,一半聚集在血管壁上。随后进入组织,嗜碱性粒细胞转变为肥大细胞。单核细胞在组织中转变为巨噬细胞。淋巴细胞经常往返于血液-组织液-淋巴液之间。白细胞的生成白细胞的破坏B-淋巴细胞存活时间差异大,生存期从数日到数月,少数达数年。T-淋巴细胞寿命长,可存活数年。01粒细胞在血液中仅生存6-12小时,进入组织,在组织中衰老,衰老的白细胞在肝和脾内被巨噬细胞吞噬和分解。02中性粒细胞:”吞噬作用,抵抗微生物病原体,特别是化脓性细菌。与单核细胞协同作用。1过程:2渗出:变形运动穿过血管壁3趋化性:向某些化学物质游走4的特性吞噬:含多种水解酶,吞噬进入细胞的致病物如细菌、真菌、疟原虫。5白细胞的功能吞噬作用、特异性免疫6嗜碱性粒细胞:释放嗜酸性粒细胞趋化因子。释放组胺,引起过敏反应;释放肝素,促进脂肪分解;放PGE→组胺合成和释放↓制嗜碱性粒细胞在速发型过敏反应中的作用助细胞表面的免疫球蛋白和补体受体→粘附于经免疫球蛋白和补体作用的蠕虫→胞内溶酶体的酶损伤蠕虫与对蠕虫的免疫反应放组胺分解酶噬组胺等嗜酸性粒细胞单核细胞杀菌吞噬衰老的细胞促进淋巴细胞发挥细胞免疫作用淋巴细胞?特异性免疫?B淋巴细胞:15%,主要参与体液免疫抗原(如细菌)→B淋巴细胞→特异性浆细胞→特异性免疫球蛋白(抗体)T淋巴细胞:70-80%,主要执行细胞免疫抗原(如异物)→T淋巴细胞→细胞毒性T淋巴细胞→直接杀伤受抗原刺激后,分泌的抗体能中和、沉淀、凝集、溶解抗原细胞与抗原直接接触,分泌免疫物质攻击肿瘤细胞、异体移植细胞和微生物五种免疫球蛋白的空间结构模式图抗体和抗原的识别1杀伤细胞(killercell):抗原依赖性,但非特异性3肿瘤细胞起重要作用。2自然杀伤细胞(naturekillercell):非抗原抗体依赖性,杀伤裸细胞:淋巴细胞光镜与电镜结构模式图三.血小板生理(一)血小板数量.形态1.形态:双凸面圆形或椭圆形盘状.D:2~4μm2.数量:10~30万/μl正常范围100万/μl血小板过多血栓形成10万/μl血小板减少5万/μl血小板过少血小板减少性紫癜血小板超微结构模式图(二)血小板(thrombocyte)生理功能:1.参与生理性止血:生理止血过程:1).局部缩血管反应,封闭止血2).血小板粘附、聚集,形成松软的止血栓(白色血栓).3).在血小板作用下,局部迅速出现血凝块,形成牢固的止血栓(红色血栓).4)血凝的同时,激活生理抗凝及纤溶系统,防止血凝块扩大.PF4:抗肝素因子PF6:抗纤溶蛋白因子;PF2:纤维蛋白(FP)原激活因子PF5:血小板内的纤维蛋白(FP)原PF3:血小板磷脂,膜磷脂表面,为因子Ⅹ和Ⅱ的激活提供吸附界面促进血液凝固:血小板因子(PF):融合入血管内皮细胞,修复并保持其完整性.沉着于毛细血管壁,填补内皮细胞脱落留下的空隙.颗粒释放血小板生长因子,促进损伤的修复.保持血管内皮细胞的完整性:板膜糖蛋白I、Vonwillebrand因子和内皮下组织的胶原是参与的主要因素。(adhesion):血管内皮下组织表面激活,粘附于暴露的胶原纤维时相:发生迅速,可解聚,由受损组织和细胞释放的ADP所致.(aggregation):(三)血小板的生理特性:释放(脱粒):致密颗粒释放:ADP:促进血小板聚集PG→TXA2:促进血小板聚集PF因子:促进血凝5-HT、CA:收缩血管?收缩:血小板收缩蛋白→血凝块→血栓硬化吸附:血小板质膜结合有多种凝血因子:Ⅰ、Ⅴ、Ⅹ、Ⅻ3血液凝固及纤维蛋白溶解1液凝固(bloodcoagulation):相继激活,势如瀑布(因子(bloodclottingfactors):2凝血因子CoagulationFactor按国际命名法编号的凝血因子编号同义名编号同义名因子Ⅰ纤维蛋白原因子Ⅷ抗血友病因子(AHF)因子Ⅱ凝血酶原因子Ⅸ血浆凝血致活素成分
(PT
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