作用于血液及造血器官的药物.pptVIP

深静脉血栓、肺栓塞、眼底血管栓塞：均有疗效，但须早期用药，血栓形成不超过6小时疗效最佳。静脉或冠脉内注射可使心梗面积缩小，梗塞血管重建血流。急性心肌梗塞：链激酶(SK)－临床应用STEP1STEP2STEP3过敏反应：少数人用后：发热、寒战、头痛。血压突然下降。出血:以抗纤溶药对抗，必要时输全血或纤维蛋白原。禁忌症：出血性疾病、严重高血压、消化道溃疡、糖尿病、链球菌感染、妊娠早期、产后和术后患者，以及应用其他抗凝血药不久者禁用。链激酶(SK)－不良反应作用:01直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原变成纤溶酶，发挥溶栓作用。02应用：03同SK，用于脑栓塞疗效明显。04不良反应及禁忌症：05出血治疗同SK06寒战、发热，但不易引起过敏反应。07尿激酶（urokinase，UK）组织纤溶酶原激活因子

(tissue-typeplasminogenactivator，t-PA)药理作用：直接激活纤溶酶原，使纤溶酶原变成纤溶酶;t-PA对循环血液中纤溶酶原作用很弱，对与纤维蛋白结合的纤溶酶原作用则强数百倍，所以对血栓部位有一定选择性。01020304应用：急性心肌梗塞静脉滴注急性血栓栓塞性疾病不良反应少,是较好的第二代溶栓药组织纤溶酶原激活因子(t-PA)维生素K凝血酶第四节促凝血药天然形式脂溶性VitK1、VitK2人工合成水溶性VitK3、VitK4VitK2—存在于腐败的鱼粉中，人体肠道的细菌可以合成。VitK1—存在于植物苜蓿中，现可人工合成。基本结构：甲萘醌维生素K维生素K是肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的辅酶，促进这些因子的前体蛋白分子的谷氨酸残基γ—羧化，转变成具有活性的凝血因子。维生素K缺乏，因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成停留于前体状态，凝血酶原时间延长，引起出血。12维生素K－药理作用药理作用机制作为羧化酶的辅酶参与凝血因子II、VII、IX、X合成维生素K缺乏引起的出血：如梗阻性黄疸、胆瘘、慢性腹泻所致出血，新生儿及早产儿出血。01长期或大量使用香豆素类、水杨酸类药物等所致出血。02长期应用广谱抗生素：应作适当补充，以免维生素K缺乏。03维生素K－临床应用第二十九章

作用于血液及造血器官的药物血液系统常见病血栓出血贫血失血纤维蛋白溶解药促凝血药血容量扩充药抗凝血药抗血小板聚集药抗贫血药药物的分类01抗凝血药(anticoagulants)是一类干扰凝血因子，阻止血液凝固的药物，主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。02第一节抗凝血药Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织凝血激素(组织因子)ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前转变素Ⅷ抗血友病因子Ⅸ血浆凝血活酶ⅩStuart-Prower因子Ⅺ血浆凝血活酶前质Ⅻ接触因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子凝血因子（bloodclottingfactors）前激肽释放酶(PK)激肽释放酶(Ka)高分子激肽原(HMWK)血小板磷脂(PL或PF3)蛋白质有限水解“瀑布”样的反应链血液凝固过程血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应，是凝血因子按一定的顺序相继激活而形成凝血酶，最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白，网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括:以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶(Pre-K)、激肽释放酶(Ka)、高分子激肽原(HMWK)、血小板磷脂(PL或PF3)等。反应过程见图。内源性凝血系统BloodVesselInjuryIXIXaXIXIaXXaXIIXIIaTissueInjuryTissueFactorCa2+VIIaVIIⅡⅡaFibrinogenFibrinmonomerFibrinpolymerXIII外源性凝血系统FactorsaffectedByHeparinVit.KdependentFactorsAffectedbyOralAnticoagulants第一步：凝血酶原激活物的形成第二步：凝血酶的形成纤维蛋白原转化为纤维蛋白ΧΧa（凝血酶原激活物的形成））凝血酶原（Ⅱ）凝血酶（Ⅱa）纤维蛋白原（Ⅰ）纤维蛋白（Ⅰa）凝血过程：三个阶段肝素（heparin）基本结构：（粘多糖硫酸酯）结构特点：带大量负电荷