肝癌介入治疗.pptVIP

化疗药特点CCNSC对癌细胞杀伤强而快，浓度时间曲线中，浓度关系大，浓度增加一倍，作用增加十倍CCSC对癌细胞的杀伤弱而慢，浓度时间曲线中，与时间成正比01非特异性药物宜一次注射（ADM，PDD）02特异性药物宜缓慢滴注或肌注（5-Fu）03联合化疗中常以两类药物共同应用肿瘤的介入治疗-化疗药为使化疗药物能发挥最大的作用，取得良好的临床疗效：阿霉素ADM属CCNSC，对S期最敏感，M期次之，G1期最差体内主要分布在肝脾肾肺心通过肝脏代谢不良反应骨髓抑制60-80%,第10-14天最低,21天开始回升；心脏毒性400mg/m2消化道反应，脱发100%注意外渗组织皮肤损害；450-550mg/m2属CCNSC，直接嵌入DNA碱基间，干扰转录，抑制RNA、DNA合成，亦影响细胞膜的转运，主要作用在细胞核01肝脏代谢，胆道排泄，较ADM代谢快，排泄快,半衰期30小时。肝功异常时适当减量，不透过血脑屏障，肾功影响不大02不良反应：骨髓抑制11%，脱发70%，消化道反应57%03表阿霉素EPI属CCNSC，进入细胞核，抑制DNA聚合酶阻断核酸合成，使细胞终止于G2期，不进入M期010203迅速分布于血细胞内，5分钟血浆被廓清，转移至肺脾肾等组织，胆汁粪便排泄不良反应：骨髓抑制，消化道反应，心脏毒性吡柔比星THP顺铂DDPCCNSC，改变正常复制摸板功能，影响DNA复制药代：分布半衰期25-49分，消除半衰期58-73小时，约90%以上药物与血浆蛋白结合，体内清除缓慢，5天仅排除27-54%不良反应：①肾毒性（水化）；②胃肠道100%，呕吐：2小时开始，8小时高峰，持续24小时；③骨髓抑制；④神经、耳毒性；⑤皮肤过敏；⑥脱发轻；⑦低镁、钙CCNSC，G1后半期S前半期敏感，抑制DNA复制不良反应：骨髓抑制24-40%消化道反应15-22%；出血倾向；肾毒性丝裂霉素MMCCCSC，作用于S期，通过抑制拓扑异构霉Ι而发挥细胞毒作用，造成不可逆的DNA链破坏01药代：药物浓度以胆囊及小肠内容物最高，其次癌细胞，小肠，肝骨髓胃肺，主要通过粪便排泄，24小时排出29%，48小时排出48%02不良反应：骨髓抑制，胃肠道反应，血尿蛋白尿，乏力脱发03羟基喜树碱HCPT氟尿嘧啶（5-Fu）CCSC，S期。药代：主要经肝脏代谢，分解为二氧化碳经呼吸道排除，15%经肾以原型药排除。大剂量可透过血脑屏障。四氢叶酸增效；别嘌呤醇减轻骨髓抑制。不良反应：①恶心呕吐食欲不振，口腔黏膜炎溃疡，腹泻；②WBC下降；③长期应用可导致神经系统毒性（它能产生神经毒性代谢产物-氟代柠檬酸而致脑瘫）细胞周期非特异性化疗药(ccnscC是主要因素，ccscT是主要因素)特定肿瘤敏感药:单药有效联合用药：作用机理不同，毒副作用不叠加机体功能，灵活调整12选药原则******************************肝癌介入治疗01介入放射学InterventionalRadiology02介入治疗学InterventionalTherapy03肿瘤介入治疗学04经动脉化疗栓塞术（TranscatheterArterial05ChemoembolizationTACE）介入治疗概论肿瘤介入治疗特点微创定位准确，疗效明显重复性好副作用少，并发症小TACE发展史1951：Biermen切开肱动脉插管至腹主动脉灌注抗癌药物1953：Seldinger开创经皮穿刺股动脉插管进行血管造影1972：Smith等对中晚期宫颈癌行髂内动脉灌注化疗，有效率46%其后：日本双侧髂内动脉灌注化疗并血管阻断术，有效率80%Interventionalradiology:1967提出，1976使用1979：第一届国际介入放射学大会1979：林贵肝癌DSA，84’肝癌TAE1984：刘子江肺癌血供及BAI1986：首届全国介入放射学会1996：?介入放射学杂志?近来：超选择性血管内灌注化疗栓塞CutDownSven-IvarSeldinger:

Catheterreplacementoftheneedleinpercutaneousarteriography(anewtechnique).

ActaRadiologica,Stockholm,1953,

3