相关疾病的心脏表现.pptVIP

。减慢或停止输血、输液。必要时终止血透。01感染性心内膜炎：(1)动静脉瘘分流处感02染。（2）血透使免疫防御功能低下。（3）03未遵守操作规程。要针对病因抗感染或终止04血透。05贫血性心脏病1贫血性心脏病多由长期严重慢性贫血所致。目前多称为血液病而致的继发性（或称特异性）心肌病。一般认为，中度以上贫血(血红蛋白小于70g/L）才会引起心血管改变。2贫血包括失血性、溶血性和造血不良性贫血。按起病分为急性和慢性。按形态分为巨细胞、正细胞、小细胞贫血。按骨髓分为巨幼细胞性、增生性和增生不良性贫血。3病理生理:其基础是血红蛋白下降，引起血携氧能力下降，血氧供应不足导致心脏以下改变。1严重贫血血液载氧能力显著下降致机体各系统供氧不足必须代偿性增加心排血量以满足机体需要长期高排血量血循环增加了心脏负荷引起心脏肥厚扩大不及时治疗而心衰2严重贫血心肌长期缺氧状态心肌脂肪变性心肌收缩力下降心脏储备功能减退。3贫血致冠状动脉供血不足可引起冠脉功能障碍。或诱发心绞痛，尤原有冠心病者更易发生。临床表现:临床表现轻重取决于贫血的严重程度，进展速度，持续时间，心血管储备能力等多因素有关。通常血红蛋白65-75g/L时，常有心悸、疲倦、气短、和劳累后呼吸困难等，偶心绞痛。体检可有窦性心动过速、心脏轻度扩大、心尖博动强、周围血管扩张(血中二氧化碳增加皮肤温暖而致)、水冲脉、脉压差增大、心尖部2-3级/6级收缩期吹风样杂音（心扩大相对二尖瓣关闭不全及高心排血量的结果）半数可闻S3（舒张早期快速血流冲击心室壁震动及严重贫血心肌顺应性下降而致）。010302当血红蛋白小于40g/L时，可有阵发性呼吸困难、端坐呼吸和肺水肿征象，可有体循环淤血征象，如颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿。查体可心脏明显扩大、奔马律、2、3尖瓣区收缩期杂音、心尖部偶有舒张期杂音。实验室检查中度以上慢性贫血2/3的患者X线示心脏轻-中度普遍性增大。当血红蛋白小于40g/L1时，心脏可明显扩大、可肺淤血、肺水肿征象，可伴心包积液、胸腔积液、心电图示窦性心动过速、低电压、S-T段压低和T波低平或倒置、血常规定贫血但须骨髓检查。2诊断和治疗：3首先进行病因的诊断及治疗，心功能处于代偿者，予铁剂、B12、叶酸等。重度贫血者，首先纠正贫血，少量多次输血或红细胞，但切勿1次大量以免诱发心衰，同时可予速尿。01当心衰时，予速尿、血管扩张剂、ACEI，02当心绞痛时，用硝酸脂类或钙拮抗剂。03洋地黄制剂和非洋地黄类正性肌力药物疗效04欠佳，因贫血性心脏病属高排血量性心衰，05当利尿剂、血管扩张剂和适量多次输血无效06时才应用，剂量要小西地兰日静07注，口服地考辛o.125mg1/日，因血色素低08和长期缺氧易发生洋地黄中毒。白血病是造血系统最常见的恶性疾病，为白血细胞广泛而无控制地异常增生，累及中枢神经系统和心血管系统较常见，心脏侵润可达69.7%而心肌受累可达60%。心血管临床表现：如白细胞侵润心脏，可累及心包膜、心肌、传导系统和心内膜而产生相应症状，如累及心包可产白血病生纤维素沉着和浆液性心包积液（白血病性心包炎），一般积液量不多，临床症状多不严重。因本病常有血小板功能异常和凝血机制障碍，常有全身性出血倾向，可引起心包、心肌内出血，心包积血时偶有心包填塞。心肌白细胞侵润，可有变性、坏死、出血，而影响心肌舒缩功能，患者可有心悸、气短、胸闷、心脏扩大（继发性心肌病）、心尖部闻1-3级收缩期杂音。当传导系统受累时可引起心律失常和传导阻滞。偶可累及心瓣膜产生相应杂音。贫血性心脏病表现，白血病半数以上中重度贫血可有贫血性心脏病的表现。易继发感染（因抵抗力低下）如细菌、真菌、病毒等代谢产物及其毒素，可引起心肌损伤，还可经循环及淋巴系统直接引起心内膜或心包膜感染，较少见，但预后不良。白血病化疗药物如阿霉素、柔红霉素、三尖杉脂碱和环磷酰胺等。有不同程度心肌毒性，可有ST-T改变、心律失常、心衰等。01治疗：治疗原发病，纠正贫血，防治心律失常，心衰时酌情用强心剂、利尿剂、血管扩张剂。针对药物毒性密切观察，掌握用量，有反应立即减量或停药。02真性红细胞增多症03该病为红细胞异常增多为主的慢性骨髓增殖性疾病。常伴血容量增多和血液粘滞度增高。04以中老年男性多见，因血容量和红细胞增多可头痛、血紫质容、呼吸困难等，因血粘度增加，血小板功