呼吸衰竭新蓝中西.ppt

美国熊牌呼吸机纤支镜引导下经鼻气管插管病人痛苦小、口腔分泌物少、插管准确、易于固定、可保留时间长（本病人插管75天），特别是插管困难时可迅速插入。了解呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变。1熟悉呼吸衰竭的中医病因病机。2熟悉呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。3掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。4教纲要求呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。12动脉血气分析表现为：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下动脉血氧分压（PaO2）60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2）50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，可诊为呼吸衰竭（简称呼衰）。3临床表现为呼吸困难和发绀等。[定义]肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等。 气道阻塞性病变：炎症、痉挛、肿瘤、异物等，如COPD、哮喘。胸廓与胸膜病变：胸廓严重外伤、大量胸腔积液。肺组织病变：肺炎、严重肺结核。神经肌肉疾病：脑血管病、颅脑外伤、重症肌无力等。[病因]型呼衰（PaO260mmHg、PaCO2降低或正常)型呼衰（PaO260mmHg伴PaCO250mmHg）按动脉血气分析分类急性呼衰慢性呼衰按发病急缓分类泵衰竭（神经肌肉病变）:表现为Ⅱ型呼衰。肺衰竭（呼吸器官病变）:表现为Ⅰ型或Ⅱ型呼衰。按发病机制分[分类]正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA。低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足：常产生Ⅱ型呼衰[发病机理和病理生理]2、弥散障碍：常产生I型呼衰正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min影响弥散量因素：弥散面积④气体弥散能力肺泡膜的厚度和通透性⑤气体分压差气体和血液接触时间⑥其它（O2弥散速度为CO2的1/20）通气血流（V/Q）比例失调：常产生I型呼衰正常V/Q=0.8V/Q↓——A-V样分流（真性、功能性）V/Q↑——无效腔效应。肺A-V样分流：常产生I型呼衰肺泡萎陷，水肿，实变若分流量30%，吸氧亦难以纠正。5、氧耗量↑发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量缺氧加重（二）低氧血症和高碳酸血症

对机体的影响1、对中枢神经系统的影响影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关：STEP4STEP3STEP2STEP1PaO2降至60mmHg时，可出现注意力不集中、智力和视力轻度减退。PaO2迅速降至40～50mmHg以下时，可出现头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡抽搐。PaO2﹤30mmHg时，神志丧失乃至昏迷。完全停止供氧4～5分钟可引起不可逆脑损害。CO2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制。肺性脑病：由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群。低氧血症、CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。严重缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中枢，使心肌活动受抑、血管扩张、血压下降、心律失常等。急性严重缺氧可导致室颤、心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、硬化。一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可反射性引起心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加。对循环系统的影响壹缺氧PaO2﹤60mmHg时作用于外周化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。肆PaCO2＞80mmHg时，对呼吸中枢产生麻醉和抑制效应。叁CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。贰缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制，PaO2﹤30mmHg时，抑制作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。对呼吸系统的影响常合并肾功能不全。对肾功能的影响消化道功能障碍、消化道出血、肝功能损害。对消化系统的影响代谢性酸中毒，高钾低钠血症，呼吸性酸中毒，低氯血症。对酸碱平衡和电解质的影响外邪犯肺痰浊内蕴情志失调久病劳欲总之，呼衰的病因病机为肺气上逆，宣降失职，或气无所主，肾失摄纳。病位在肺、肾，可累及脾、肝。[中医病因病机]logo[临床表现]主要是低氧血症和高碳酸血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。呼吸困难表现为频率、节律和幅度的改变。慢性阻塞性肺病开始表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸到点头或提肩呼吸。中枢神经