呼吸系统常见疾病体征.pptVIP

定义气管、支气管粘膜及周围组织的慢性非特异性炎症。晚期则引起终末细支气管远端气腔弹性减退、膨胀充气，并发阻塞性肺气肿大气污染随着工业化，污染的大气中有很多有害的物质。01吸烟吸烟与慢性发病密切相关。02感染是慢支发病的一个重要因素，多为细菌性感染。03遗传因素04慢性炎症，蛋白酶-抗蛋白酶失衡和氧化抗氧化失衡有关慢支导致管腔狭窄和不完全阻塞，通气受阻。炎症波及肺泡壁，支气管弹性纤维、软骨等致支架结构破坏；炎症侵犯血管内膜，加之肺内压力上升，使毛细血管变细和闭塞，血供障碍等可使肺组织弹性下降。炎症及吸烟等因素能使肺内蛋白酶解水，特别是弹性蛋白酶增加，这些酶可致肺实质的大分子断裂，使肺泡壁破坏。慢支及长期吸烟者抗蛋白酶系统的活性受到抑制，所以容易发生肺气肿。在各种致病因子的作用下，首先受到损伤是纤毛—粘膜系统。由于长期炎症损害，粘膜下的平滑肌萎缩或肥大，软骨萎缩、纤维化、钙化至骨化。这些病变可使气管道变窄，甚至出现活瓣样改变，导致通气功能障碍，引起慢阻肺→肺心病慢支的主要临床表现可概括为咳、痰、喘、炎咳嗽—慢性咳嗽，常持续3个月以上。支气管粘膜充血、水肿、气道内存在的分泌物或异物均可引起咳嗽。咳痰—咳白色粘痰或浆液泡沫痰，合并感染时痰呈脓性。喘息—活动时明显炎—反复发作早期无明显体征，发作时散在干湿罗音，伴有喘息者呼气延长。并阻塞性肺气肿时有如下体征视诊：桶状胸，肋间隙增宽，呼吸运动减弱。触诊：语音共振减弱。叩诊：呈过清音，肺下界下移及移动范围减小，心浊音界缩小，肝浊音界下移。听诊：呼吸音减弱，呼气延长，语音共振减弱，心音遥远。双肺底可闻及湿性啰音。定义哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。遗传：流行病学调查显示，哮喘病人血缘亲属患病率明显高于其他人群。环境：环境中的过敏源主要分为吸入性、摄入性、接触性过敏源。病因1发病机制气道炎症变态反应气道高反应神经机制2符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。06除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。04反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及病毒性上呼吸道感染、运动等有关。01上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。03临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），应至少具备以下1项试验阳性：（1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性FEV1增加≥12%，且FEV1增加绝对值≥200ml；（3）呼气流量峰值（PEF）日内（或2周）变异率≥20%。05发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。02哮喘常突然发作，多先有鼻部刺激症状，如鼻痒、打喷嚏、流鼻涕等，随后出现胸闷、干咳、呼吸困难。多数患者有家族遗传史。自幼发病往往合并上呼吸道感染。可完全缓解。01症状02不发作时无体征。反复发作者可有肺气肿体征。1视诊：呼气性呼吸困难、端坐呼吸、大汗淋漓、紫绀；胸廓饱满、呼吸运动减弱。2触诊：语颤减弱。3叩诊：高清音。4听诊：两肺满布哮鸣音，呼气相延长。5*****呼吸系统疾病

症状和体征瑞金医院呼吸科戴然然020301解剖分类大叶性肺炎小叶性肺炎间质性肺炎患病环境分类社区获得性（CAP）医院获得性（HAP）护理相关（HCAP）病因分类细菌性/病毒性/非典型病原体/真菌性/理化因素定义

病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔(Cohn孔)向其他肺泡扩散，致使部分或整个肺段、肺叶发生炎症改变。典型者表现为肺实质炎症，通常并不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。病理分充血期、实变期和消散期。吸收消散期04发病后一周进入此期，持续若干天。肉眼观：肺质地变软，切面实变症状消失。镜下：肺泡腔内纤维素溶解消失。灰色肝样变期03肉眼观：病变肺叶肿大，但由于充血消退红色转变为灰白色，质实如肝，所以称为灰色肝样变期。镜下：肺泡腔内纤维素性渗出物增多，纤维素网中有大量嗜中性粒细胞，肺泡壁毛细血管受压。临床症状开始减轻，痰由铁锈色转变为粘液脓痰。红色肝样变期02病变肺叶肿大，呈暗红色，似肝，故呈红色肝样变期。镜下：肺泡壁毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内有大量的红细