病毒性肝炎肝硬化.pptVIP

光镜：肝细胞广泛坏死、肝窦扩张、充血、出血，汇管区、小叶区－淋巴细胞、巨噬细胞；肝细胞再生：不明显。大多短期内死亡01少数迁延为亚急性重型肝炎02结局亚急性重型肝炎：01肝细胞大片坏死，伴有肝细胞结节再生，可致坏死后性肝硬化。02肉眼：肝脏体积缩小，包膜皱缩．表面见粟粒大小结节，切面坏死区呈土黄色或红褐色光镜：新旧不等的大片状肝细胞坏死；肝细胞结节状再生；网状支架塌陷及纤维化→肝细胞再生失去依托；炎细胞浸润；肝大、肝区疼痛消化道症状肝功能异常：谷丙转氨酶（GPT）胆红素代谢黄疸合成多种凝血因子出血解毒肝性脑病肝肾综合症四、临床病理联系自（治）愈01恶化03迁延不愈02死亡原因04结局肝硬化肝细胞弥漫变性坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构改建肝血液循环途径改建门静脉高压症肝功能不全变硬变小变形各种原因损伤与修复反复交替概念病毒性肝炎：乙型，76.7％01慢性丙型20-30％慢性酒精中毒营养缺乏：脂肪变性毒物中毒：砷、四氯化碳02病因二、病因和发病机制215肝细胞变性，坏死网状纤维塌陷、融合成纤维细胞增生胶原纤维增生发病机制4肝硬化3肝小叶残余肝细胞结节状再生6肝小叶改建、血循改建portalcirrhosis按病因分类：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性.三、分类按形态分类：小结节型（φ＜3cm）大结节型（φ＞3cm）大小结节混合型结合病因及病变分类：门脉性、坏死后性、寄生虫性、色素性胆汁性、淤血性、（一）门脉性肝硬化病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒化学毒物:杀虫剂、CCL4等营养缺乏:胆碱、蛋氨酸01.02.03.04.1.病因病变肉眼：早中期：外观改变不明显；晚期：变小、变轻、变硬；表面弥漫颗粒状结节，φ＜1.0cm（苦瓜皮样外观）切面观结节大小相近，呈黄褐色（脂变）或黄绿色（淤胆）；纤维间隔薄，厚薄均匀：病毒性肝炎由一组肝炎病毒→传染病??1理：以肝实质细胞变性坏死为主→变质性炎???2：全身乏力、食欲下降、上腹不适、肝大、肝功障碍???34一、概述二、基本病变肝细胞变性坏死变性：肝细胞胞质疏松和气球样变，嗜酸性变。坏死：嗜酸性坏死、点状坏死，溶解性坏死，碎片状坏死，桥接坏死。炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。间质反应性增生和肝细胞再生。肝细胞变性胞浆疏松化、气球样变→溶解坏死多见嗜酸性变→嗜酸性坏死少见01点状坏死Spottynecrosis02嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis03碎片状坏死Piecemealnecrosis04桥接坏死Bridgingnecrosis05溶解性坏死Lyticnecrosis肝细胞坏死■一个至几个肝细胞坏死■伴有炎细胞浸润①.点状坏死Spottynecrosis散在单个或几个肝细胞坏死嗜酸性变发展而来嗜酸性小体.嗜酸性坏死Acidophilicnecrosis嗜酸性小体③.碎片状坏死Piecemealnecrosis概念坏死的肝细胞呈带片状或灶状连结状，常见于小叶周边肝细胞界板，伴炎细胞浸润。.桥接坏死Bridgingnecrosis概念位于中央V与汇管区之间或两个中央V及两个汇管区之间的肝细胞带状融合性坏死。⑤.溶解性坏死Lyticnecrosis■最多见■高度气球样变发展，属液化性坏死■见于重型肝炎■变性不明显坏死严重炎细胞浸润：主要是淋巴细胞、单核细胞。间质反应性增生和肝细胞再生。肝窦kupffer细胞增生肥大：属性：肝内单核巨噬细胞系统的炎性反应部位：肝血窦功能：吞噬和调节免疫反应增生：梭形或多角形，浆多，突出窦壁或自壁上脱入窦内成游走的吞噬细胞间叶细胞及成纤维细胞的增生：反复发生严重坏死时大量成纤维细胞增生间叶细胞分化为组织细胞参与炎细胞浸润可发展成肝纤维化及肝硬化。01肝细胞坏死时，邻近肝细胞可分裂再生而修复。02再生肝细胞体积较大，核大染色深，可有双核。肝细胞再生：临床病理类型：病毒性肝炎急性无黄疸型肝炎