心脏骤停与心脏性.ppt

抗凝（抗栓）：阿司匹林或氯吡咯雷和肝素，不推荐使用溶栓药物，有促发心肌梗塞的危险。其它：可行急诊冠脉造影，考虑PCI治疗。1心肌梗死2心肌梗死（MI）：就是心肌缺血坏死。3病因和发病机制4基本病因是动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔峡窄或闭塞，心肌供血不促，使心肌严重而持久的缺血达20－30分钟以上，即发AMI。5促使粥样斑块破裂出血及血栓形成的原因：晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高，冠状动脉张力增高。在饱餐特别是进食大量脂肪以后，血脂增高、血粘稠度增高。休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常、致心排血量下降、冠状动脉灌流量锐减。病理冠状动脉病变左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面，后间隔和右心室梗死。并可累及窦房结和房室结。左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面和左心房梗死，可能累及房室结。左冠状动脉主杆闭塞，引起左心室广范梗死。心肌病变冠状动脉闭塞后20－30分钟，供血心肌少数开始坏死，1－2小时之间绝大部分心呈凝固性坏死。坏死心肌纤维溶解，随后渐÷有肉芽组织形成，大块的梗死累及心室壁的全层，心图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波称为Q波型MI或称为透壁性心梗，临床上最常见的典型AMI。缺血坏死仅累及心室壁的内层不到心室壁的一半伴有ST段压低或T波改变化，心肌坏死标记物增高者称为心内膜下心肌梗死。Q波形成是心肌坏死的表现。当心肌缺血心电图上出现ST段抬高时，已表明相应冠脉已经闭塞而导致心肌全层已经损伤。伴有心肌坏死标记增高，心肌缺血损伤未尚未累及心肌全层，心电图表示相应ST段下移及T波倒置等。继发性病历变化有：坏死心壁向外彭出，0102可产生心脏破裂，形成心室壁瘤。三、病理生理心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调。射血分数减低、心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血压下降。AMI引起心力衰竭称为泵衰竭。按Killip分级法分为：I级：尚无明显心力衰竭。II级：有左心衰竭，肺部罗音＜50%肺野。III级：有急性肺水肿，全肺大、小、干湿罗音。IV级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。临床表现先兆50%－81.2%患者发病前数日有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦燥、心绞痛等前驱症状、其中以新发生心绞痛（初发型心绞痛）或原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）为最突出。心绞痛发作较以往频烦、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示ST段有时性抬高或压低，T波倒置或增高。症状疼痛最先出现的症状，多发生在清晨，疼痛部位和性质与心绞痛相同，但诱多不明显，且常发于安静时，程度较重持续时间较长，可达数小时或更长，休息或含用硝酸甘油不能缓解，患者常烦燥不安、出汗、恐惧、胸闷、濒死感。全身症状有发热、心动过速、白细胞增高。一般在疼痛后24－48小时出现，体温一般在38度左右很少达39度，持续约一周。胃肠道症状常伴有恶心呕吐上腹胀痛。与迷走神经受坏死心肌刺激有关。01心律失常见于75%－95%的患者，多发生在起病一至两天，以24小时内最多见，可伴有乏力头晕晕厥等症状。各种心律失常中以室性心律失常最多见，尤其是室性期前收缩，房室传导阻滞和束支传导阻滞也多见。前壁心肌MI发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。02低血压和休克疼痛期中血压下降，如疼痛缓解收缩压仍低于80mmHg，有烦燥不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少，神志迟顿，甚至晕厥者，则休克表现。03心力衰竭主要是急性左心衰竭，出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦燥等症状。1实验和其它检查2心电图：3特征性改变：ST段抬高性MI者其心电图特征表现为:4ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区的周围心肌损伤区的导联上出现。5宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。6T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。701动态性改变ST段抬高性MI。02超急性期改变发病数小时内，出现高大两肢不对称的T波。03急性期改变数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单向曲线，数小时至2日内出现病理Q波同时R波减低。04亚急性期改变ST段抬高数日至两周左右，逐渐回到基线水平，T波侧变为平坦或倒置。05数周数月以后T波呈V形倒置，波谷尖锐，为慢性期改变。心脏骤停与心脏性猝死01心脏骤停：心脏射血功能的突然终止。心脏停顿后脑血流突然中断，10秒左右即可出现意识障碍。经及时救治可存活。心脏性猝死：指急性症状