压疮产生的力学原理.doc

第三节压疮产生的力学原理

自1961年Kosiak制作了第一个压疮动物模型起，后续的研究者们在此基础上逐步探索导致压疮的因素及机制。传统认为外力作用导致的缺血性损伤是压疮发生的主要因素，目前认为压疮时压力、摩擦力和剪切力三者与机体多种内、外因素共同作用的结果（图1-3-1）。其最基本、最直接、最重要的原因是压迫造成局部缺血缺氧，致使在市区正常机能而变性、溃烂和坏死。

图1-3-1压疮的力学危险因素

一、持续的压力

1.压力的强度压力即垂直作用于受力面的力，是导致缺血的主导因素。毛细血管压力为2.1~4.3kpa。当外在压力大于毛细血管时，毛细血管和淋巴管内血流减慢（图1-3-2），导致氧和营养供应不足，代谢废物排泄不畅。

图1-3-2产生压疮的垂直压力强度

由物理学原理可知，坐骨等倒圆锥形部位受压集中、局部压强大，因此骨隆突出最易出现缺血、充血及破损，产生压疮（图1-3-3）。因此在翻身时将患者摆至侧卧位成30°角（图1-3-4），可能有效预防压疮。受压部位所承受的压力是体重的1/2（根据：压力=体重=xsin30°）。

图1-3-3压疮易患部位

图1-3-4有效预防压疮——侧卧位30°

2持续的压力与时间的关系压力-时间关系在压疮的发生机制中占有重要的地位（图1-3-5）。组织承受8.0kpa外部压力1小时后可发生微循环病理损伤，80.0kpa外部压力持续1小时可造成压疮；而逐渐变间歇性压力较持续性压力在同一时间内可以维持组织血流灌注，减轻组织损伤，有助于预防压力性溃疡的形成。

图1-3-5压力+时间=压疮

3软组织对持续压力的耐受能力软组织本身对压力的耐受能力时压疮产生的决定性因素。组织对压力的耐受力取决于组织的健康状况，不同疾病的患者受疾病因素的影响，其软组织耐受力才在差异，比如瘫患者由于肌肉和血管失去神经支配后舒缩功能丧失导致局部组织血液循环障碍，这本身就是导致组织对外力的耐受性下降的首要因素。

4持续压力导致的细胞变形细胞的外形在受到外力影响后一定时间内可保持相对稳定，与此同时细胞内环境却发生了较大的变化，如细胞骨架蛋白的持续变化，细胞结构的持续变动和构型不断重塑。而组织受压2小时后即会引起细胞变形也会导致缺血，由此造成的肌肉组织损伤24小时后可以持续存在，而单纯2小时缺血造成的损伤在外力去除后1小时之内可以恢复。即细胞变形启动组织损伤，缺血则加速损伤进程。

二、摩擦力

摩擦力时指身体重心相反方向移动时对皮肤的牵拉作用。摩擦力并不是导致缺血的主导因素，但会作用于上皮组织，去除外层的保护性角化皮肤（图1-3-6），增加皮肤对压疮的敏感性，导致表皮上层细胞和基底层细胞之间的分离，发生充血、水肿、出血、炎性细胞聚集及真皮坏死。同时由于皮肤屏障作用受损，表皮的氧和营养供给不足，病原微生物易于入侵，组织更易受压所伤。此外，摩擦力可使局部温度升高，促成了代谢障碍的出现及压疮的最终形成。搬动患者时的拖拉动作、床单皱褶或有渣屑等是临床常见的摩擦来源。

图1-3-6摩擦力损伤表面

三、剪切力

剪切力是发生在深部组织中引起软组织在横切方向上变形的机械力。体位固定时身体因重力作用而发生倾斜，深筋膜和骨骼趋向下滑，而椅子或床单的摩擦力使皮肤和浅筋保持原位，从而产生了剪切力，是摩擦力的反作用。

剪切力可显著增加垂直压力的危害，因组织间的血管被拉伸、扭曲和撕拉，使其在较小压力下即发生血流阻断，切断较大区域的血液供应，使组织氧张力下降，引发深部坏死（图1-3-7）。甚至有少数研究者持“剪切力独立作用观点”，认为剪切力的危害比垂直压力更大，100g/cm剪切力可使血管完全闭塞所需压力降低50%，从而诱发压疮。

因此临床上规定卧床患者除非特殊需要，其床头抬高不能超过30°，以及侧卧时角度不要大于30°，以尽量减小剪切力，避免加重组织损伤。

图1-3-7剪切力损伤深层皮肤