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20章解热镇痛药
具有解热、镇痛作用，大多数还有抗炎、抗风湿作用，称为解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesic,antiinflammatorydrugs)抗炎机制不同于糖皮质激素Theyproducetheiranti-inflammatoryactionthroughadifferentmechanism,notasglucocorticoid.1974年国际上将这类药物归入非甾体类抗炎药类（non-steroidalanti-inflammatordrugs,NSAIDs)第一节概述
前列腺素（prostaglandin，PG）PGs是一族含有一个五碳环和两条侧连的二十碳不饱和脂肪酸，广泛存在于人和哺乳动物的各种重要组织和体液中。参与多种体内功能的调节：合成和释放的增多，导致体温调定点的提高，体温升高。PG具有一定的致痛作用，同时还具有显著地提高痛觉神经末梢对其它致痛物质的敏感性。PG参与炎症反应，使血管扩张，通透性增加，引起局部充血、水肿和疼痛。PGE2PGF2a
PG的生物活性及
其代谢的调节膜磷脂抑制甾体抗炎药PGF2PGE2TXA2前列腺素合成酶血栓素合成酶(血小板)PGI2 前列环素合成酶(血管内皮)LT白三烯脂氧酶花生四烯酸磷脂酶A2非甾体抗炎药抑制收缩支气管白细胞趋化诱发炎症参与过敏反应抑制血小板凝集扩张血管收缩支气管收缩血管收缩子宫舒张支气管扩张血管收缩子宫诱发炎症保护胃黏膜促进血小板聚集收缩血管环氧合酶PGH2
COX类型与作用COX-1存在于血管、胃、肾等组织中参与血管舒缩、血小板聚集、胃黏膜血流、胃黏液分泌及肾功能等的调节COX-2炎症诱导诱导各种损伤因子细胞因子生成蛋白酶，PG,致炎介质
COX-1COX-2生成固有诱导功能生理学：生理学：妊娠保护胃肠病理学：生成蛋白酶调节血小板聚集PG及其他致炎介质调节外周血管阻力引起炎症调节肾血流量COX-1和COX-2的特征比较
NSAIDs对COX的选择性作用NSAIDs对COX-1和COX-2作用的不同可能是其药理作用和不良反应不一致的原理：对COX-1的抑制作用越强，导致的不良反应就越大；而对COX-2的抑制作用越强，其抗炎、镇痛效果就越显著。
共同的药理作用1、解热作用*NSAIDs能降低发热者的体温，对正常者几无影响
氯丙嗪阿司匹林药物类别抗精神病药解热镇痛抗炎药效应抑制体温调节解热机制直接抑制体温调节中枢抑制PG的合成和释放特点1．环境温度低——降温只降发热体温1）环境温度越低，降温越显著不降正常体温2）可降发热、正常体温?2．高温环境——升温用途人工冬眠疗法（降温）发热
2、镇痛作用*中等程度的镇痛作用*对于慢性钝痛有效*对于创伤性剧痛无效*对于平滑肌绞痛无效*长期使用一般没有耐受性，没有依赖性
镇痛机制组织受损或炎症致痛物质如缓激肽，组胺以及PG痛觉神经末梢产生疼痛提高痛觉神经末梢对缓激肽的敏感性解热镇痛药
?吗啡阿司匹林药物类别镇痛药解热镇痛抗炎药作用部位机制特点用途不良反应直接兴奋阿片受体抑制炎症局部PG的合成强镇痛中等镇痛各类疼痛慢性钝痛比急性锐痛好创伤剧痛、内脏绞痛无效慢性钝痛有效（伴PG增多的炎性疼痛）缓解其他药无效的剧痛易成瘾，呼吸抑制安全性大，无耐受、无成瘾缓解慢性钝痛中枢主要在外周
3、抗炎和抗风湿作用*抑制
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