新生儿缺氧缺血性脑病.ppt

在活体上直接检测脑内代谢产物的变化有助于早产和足月儿脑损伤的早期诊断氢质子磁共振波谱（HMRS）脑电图可客观反映脑损害程度；判断预后；有助于惊厥的诊断足月儿HIE诊断标准*有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7确诊同时具备以上4条拟诊病例第4条暂不能确定者目前尚无早产儿HIE诊断标准！3、出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤*

新生儿缺氧缺血性脑病Hypoxic-ischemicEncephalopathy一系儿科教研室目的要求*熟悉新生儿缺氧缺血性脑病的诊断及治疗原则01.掌握缺氧缺血性脑病的临床特点及诊断方法02.掌握本病的预防和治疗措施03.由于各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。定义*

病因

核心：缺氧缺氧：围产期窒息，呼吸暂停，呼吸衰竭缺血：心跳停止，周围循环衰竭，心力衰竭严重失血或贫血发病机制1*大脑半球血流↓大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损缺氧缺血为部分性或慢性发病机理脑血流改变代谢最旺盛部位血流↑基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑大脑大动脉分布*大脑前动脉大脑中动脉大脑后动脉发病机制1*大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤缺氧为急性完全性脑血流改变丘脑、脑干受损A选择性易损区（selectivevulnerability)B脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性C足月儿D早产儿E大脑矢状旁区脑组织F脑室周围的白质区矢状旁区损伤图解*发病机制2*脑血流改变01脑血管自主调节功能障碍02缺氧、高碳酸血症03脑血管自主调节功能障碍04压力被动性脑血流05血压高06血压低07脑血流过度灌注08脑血流减少09颅内出血10缺血性脑损伤11发病机制3*01脑组织代谢改变02缺氧03脑组织无氧酵解↑04组织中乳酸堆积05能量产生↓↓06能量衰竭07钠钾泵功能不足08Ca2+通道开启异常09氧自由基损伤10兴奋性氨基酸的神经毒性细胞膜上钠钾泵功能不足*Na+、水进入细胞内细胞源性脑水肿Ca2+通道开启异常*脑细胞损伤01受Ca2+调节的酶被激活02磷脂酶激活03蛋白酶激活04脑细胞完整性及通透性破坏05Ca2+通道开启异常06Ca2+内流07氧自由基损伤*01ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤02黄嘌呤脱氢酶03Ca+04蛋白水解酶05次黄嘌呤氧化酶06缺氧缺血07再灌注08尿酸+O2-09O2兴奋性氨基酸的神经毒性*Na+、Ca2+内流突触后谷氨酸受体激活突触间隙内谷氨酸↑突触前神经元释放兴奋性氨基酸-谷氨酸↑突触后谷氨酸回摄↓能量持续衰竭凋亡细胞水肿坏死病理学改变病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间脑水肿：早期主要病理改变选择性神经元死亡及梗塞：足月儿主要病变在脑灰质出血早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围管膜下-脑室内出血脑室周围白质软化（PVL）*****临床表现*2019取决于缺氧持续时间和严重程度012020根据意识、肌张力、原始反射改变、022021有无惊厥、病程及预后等，分为032022轻、中、重三度04临床表现*窒息后出现异常神经症状（意识障碍、肌张力改变、原始反射异常），严重者伴脑干功能（瞳孔、眼球震颤、呼吸节律、惊厥）障碍，即可作出临床诊断。（一）生后12小时内：1、意识障碍：如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时间长、凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；2、肌张力改变：如张力减弱、松软；3、拥抱及吸吮反射异常：拥抱反射过分活跃、减弱或消失、吸吮反射减弱或消失；（二）病情较重时有惊厥或频繁发作惊厥、因脑水肿出现囟门张力较高。（三）重