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α-受体阻滞剂与血脂代谢许多研究显示,α-受体阻滞剂可以降低TC6%、TG19%、LDL-C7%,升高HDL-C13%。治疗第20~30周时血脂变化最显著。α-受体阻滞剂对脂质代谢作用的可能机制提高脂蛋白脂肪酶和卵磷脂-胆固醇酰基转移酶的活性?甘油三酯抑制VLDL的合成与分泌?甘油三酯?总胆固醇使LDL受体上调?LDL抑制胆固醇的合成?LDL?载脂蛋白B降低高密度脂蛋白胆固醇分解代谢?HDL?1-受体阻滞剂:“LIPIDFRIENDLY”anti-hypertensive降低TC,甘油三脂,LDL-C.单击此处添加正文,文字是您思想的提炼,为了演示发布的良好效果,请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要,字字珠玑,但信息却千丝万缕、错综复杂,需要用更多的文字来表述;但请您尽可能提炼思想的精髓,否则容易造成观者的阅读压力,适得其反。增加HDL-CRef:GrimmRH,etal.JAMA1996Hurst.TheHeart9thed.1998,pp1683PARTFOUR三、对胰岛素及糖代谢的影响?1-受体阻滞剂:提高胰岛素敏感性此试验是Kirby等学者进行的两项随机、双盲、安慰剂对照临床试验,显示可多华可降低高血压患者的血压,而对于血压正常者的血压无显著影响。原因在于高血压患者交感神经张力高,而正常血压者(无论是非高血压患者,还是血压控制良好的高血压患者)交感神经张力相对较低。这一特点使可多华可以安全地用于BPH的治疗,如果患者同时合并高血压,可以起到所需的降压作用,而如果患者血压正常,则不用顾虑低血压的问题。此试验是Kirby等学者进行的两项随机、双盲、安慰剂对照临床试验,显示可多华可降低高血压患者的血压,而对于血压正常者的血压无显著影响。原因在于高血压患者交感神经张力高,而正常血压者(无论是非高血压患者,还是血压控制良好的高血压患者)交感神经张力相对较低。这一特点使可多华可以安全地用于BPH的治疗,如果患者同时合并高血压,可以起到所需的降压作用,而如果患者血压正常,则不用顾虑低血压的问题。首先,我们讨论?1受体在BPH发病中的作用、以及可多华在BPH治疗中的应用。可多华对血脂具有利影响可能是通过以下机制:提高脂蛋白脂肪酶的活性、抑制极低密度脂蛋白的合成、使LDL受体上调、抑制胆固醇的合成,从而降低LDL、甘油三酯以及载脂蛋白B的水平,并升高HDL。这是对不同的降压药物的综合分析,比较它们对胰岛素抵抗的作用:绿色的圆点代表不用试验的结果,而黄色的方块代表一类药物的平均值。可以看到,只有?1受体阻滞剂对胰岛素抵抗具有显著的改善作用。以上,我们讨论了BPH发病机制以及?1受体阻滞剂治疗BPH的一些新的进展。下面,我们讨论另一个重要的问题,老年BPH患者经常伴发的代谢综合征,以及可多华在这一方面所具有的优点。无论BPH是否是代谢综合征的一部分,交感神经的高张力是它们共同的发病基础。高血压治疗——α-受体阻滞剂重要作用的再认识宁波市第一医院泌尿肾病中心陈丕平ESH/ESC2003.JHypertension2003,21:1011-1053ESH/ESC推荐各种降压药的联合用药DiureticsARBBBa-BlockerCCBACEI50%-75%的慢性肾病患者同时患有高血压高血压也是肾病进展和心血管疾病的危险因素K/DOQI.AmericanJournalofKidneyDiseases.2004;43(5suppl1):S1-290.高血压:肾脏损伤的关键因素之一DamageHypertensionProteinuriaOtherGFRHypertensionProteinuriaOtherKidneyFailureJAMA21,2003Vol289,No.2560-72JournalofHypertension2003,Vol21No1011-53HebertLA.CurrHypertensRep1999Oct;1(5):454-60RossertJ,RoncoP.RevPrat2001Feb28;51(4):378-84保护肾脏-需要更严格的血压控制目标美国JNC7/2003ESH/ESC临床医师高血压实用指南/中国高血压防治指南2004修订版添加标题合并糖尿病的高血压个体 ≤130/80mmHg添加标题2003ESH/ESC临床医师高血压实用指南/中国高血压防治指南2004修订版
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