肝脏病常用实验室检测.pptVIP

脯氨酰羟化酶（PH）PH是胶原纤维生物合成的关健酶，能将胶原α－肽链上的脯氨酸羟化为羟脯氨酸。在脏器纤维化时，ＰＨ在该组织器官内的活性增加。当肝纤维化时，肝脏胶原纤维合成亢进，血清中ＰＨ增高。参考值5±11.87μg/L临床意义：肝纤维化时，PH上升，此外PH见于：肝硬化，急性肝炎慢性肝炎，原发性肝癌，转移性肝癌七、其他检测肝纤维化是肝内结缔组织增生的结果，结缔组织的主要成分是胶原。肝纤维化的实验室检查主要包括单胺氧化酶、脯氨酰羟化酶、III型前胶原N末端肽、IV型胶原及分解片断、层粘连蛋白、纤维连接蛋白、波形蛋白及透明质酸等测定。常见肝脏病检测指标的变化特点急性肝脏疾病病因：中毒、感染及灌注机能不全。中毒（如乙醇、一些植物及真菌毒素、药物如戊酸钠及氟烷制剂）后果：大多数病例可自行消退。发展成急性肝衰。演变成慢性肝损伤。检测指标常用来反映肝细胞损伤及判断损伤程度的酶有ALT、AST、LDH、腺苷脱氨酶（ADA）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、鸟嘌呤酶（GU）等。这些酶中常用的重要的酶仍为ALT和AST，它们能敏感地提示肝细胞的损伤及损伤的程度。反映急性肝细胞损伤时，以ALT为最敏感，而反映损伤程度时AST较为敏感。一般认为AST大部分存在于肝细胞线粒体中（ASTm），当肝细胞损伤较严重时ASTm释放入血液循环中，AST/ALT＞1。乳酸脱氢酶及其同工酶的测定亦可作为肝细胞损伤的诊断指标，急性肝炎时LDH同工酶谱的特点是LDH5增高，LDH1、LDH2降低。酒精性肝炎有γ-GT增高，酒精可造成肝细胞微粒体损伤，导致血清中γ-GT的活性增高。慢性肝脏疾病

主要的三种形式：（均可发展成肝硬化）

乙醇性脂肪肝；

慢性活动性肝炎；

原发性胆汁性肝硬化。

病因学：长期过多摄入乙醇；病毒性肝炎；自身免疫性疾病。

临床特点：进行性黄疸；与未能清除的毒素相关性脑病；腹水；出血倾向；末期肝衰。*慢性肝细胞损伤的检验指标酶学指标：γ-GT在反映慢性肝细胞损伤及其病变活动时较转氨酶敏感。γ-GT活性75％存在于肝细胞微粒体，当慢性肝病有活动性病变时，诱导微粒体酶合成增加。在急性肝炎恢复期ALT活性已正常，如发现γ-GT活性持续升高，即提示肝炎慢性化；慢性肝炎即使ALT正常，如γ-GT持续不降，在排除胆道疾病情况下，提示病变仍在活动；慢性持续性肝炎γ-GT轻度增高；慢性活动性肝炎γ-GT明显增高；肝细胞严重损伤，微粒体破坏时，γ-GT合成减少，故重症肝炎，晚期肝硬化时γ-GT反而降低。胆碱酯酶（ChE）活性则在慢性肝病时因酶合成减少而降低。*慢性肝细胞损伤时血浆蛋白的变化血浆白蛋白可反映肝脏合成功能，代表肝的储备功能。此外前白蛋白（PA）及抗凝血酶Ⅲ（AT－Ⅲ）亦能很好地反映肝脏的储备能力，藉以判断慢性肝细胞损伤的病变程度。γ-球蛋白增高的程度可评价慢性肝病的演变及预后，慢性持续性肝炎的γ-球蛋白正常或基本正常，慢性活动性肝炎及早期肝硬化时γ-球蛋白呈轻、中度升高，若γ-球蛋白增高达40％时提示预后不佳。γ-球蛋白增高的机制是枯否细胞功能减退，不能清除血循环中内源性或肠源性抗原物质，后者刺激B细胞产生大量抗体IgG，以致γ-球蛋白增高。肝硬化肝硬化的病理基础是肝纤维化。在慢性肝炎发展为肝硬化的过程中，科发生许多实验诊断指标的变化。如ALT/AST1，纤维化程度越高，则比值越低。此外，肝硬化时血小板减少、PT延长、清蛋白降低、球蛋白增高。目前用于检测肝纤维化的实验诊断主要有以下几种血清标志物：MAO、PH、PIIIP、IV型胶原及其降解片断、HA、LN等。

病毒性肝炎在我国危害极大乙型肝炎患者近3千万病毒性肝炎在我国各类传染病中发病率最高我国乙肝病毒感染者逾1.2亿?10%每年近30万人死于肝炎或肝癌肝炎病毒和病毒性肝炎的特征一、甲型病毒性肝炎甲肝●HAV为单股正链RNA病毒，归类于小RNA病毒科肝炎病毒属●病毒形态：1973年，Feinstone等采用免疫电镜首次观察到该病毒。病毒直径27nm，无包膜，为正20面体球形颗粒（一）病原学抵抗力：肝抗HAV-IgG：是保护性抗体，是产生免疫力的标志HAV体外抵抗力较强，低温下可长期存活100℃加热5分钟可使病毒灭活HAV传染性高于HEV，发病有家庭聚集现象HAV仅有一个血清型和一个抗原抗体系统抗HAV-IgM：是诊断HAV急性感染的指标，感染HAV约1-4周后IgM（+）病毒分型和抗原抗体系统：血清STB增加CB正常UCB