《病毒性肝炎》课件.ppt

瘀斑（手）瘀点（腹部）肝衰竭时凝血因子合成障碍及继发性DIC所引起的瘀点、瘀斑重肝重型肝炎的常见并发症：大出血、继发感染、肝肾综合征、肝性脑病等肝性脑病的发生机理①脑水肿②氨中毒学说③γ-氨基丁酸（GABA）假说④假性神经递质（羟苯乙醇胺）学说⑤氨基酸代谢失衡学说AAA：苯丙、酪、色BCAA：缬、亮、异亮淤胆型肝炎?各型肝炎临床特点*030201以急性黄疸型肝炎起病，达高峰后黄疸不退，高峰黄疸时间＞3W，有时可达一年以上。除骚痒外，自觉症状不明显。预后较好肝炎肝硬化各型肝炎临床特点*慢性肝病伴有明确的门静脉高压、和/或影像学肝硬化依据，及相关的实验室检查指标01是肝细胞不断损害，肝组织不断纤维化的结果02肝炎肝硬化是不可逆，或很难逆转的过程03肝炎肝硬化*030201根据肝脏炎症情况分为两型活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。蜘蛛痣（颈部）*肝硬化腹水*七、实验室检查血象01急性肝炎：WBC正常或稍低，淋巴细胞相对?慢性肝炎、肝硬化：后期WBC和PLT均可减少021.血清酶测定二、肝功能检查*当重型肝炎，黄疸加深，ALT↓，称酶疸分离，是病情严重的表现。4意义：对判定急、慢性肝炎有一定帮助5丙氨酸转氨酶（ALT/GPT）1血清谷丙转氨酶，分布：肝肾心肌肉2肝细胞破坏的指标，最敏感，正常值两倍以上。3*发病原理*(二)乙型肝炎?①HBV在肝细胞内复制，以芽生的方式释放，不直接破坏肝细胞。②感染HBV的肝细胞表面有抗原成份的改变，可引起自身免疫系统的识别，产生免疫反应，通过破坏肝细胞。抗体依赖性淋巴细胞（ADCC）抗-LSP抗-LMP自身免疫③机体在婴儿时期感染HBV，由于免疫系统尚未发育成熟，此时机体免疫系统将视HBV为宿主本身的成份，不引起机体免疫反应，从而形成HBV携带者。④成人感染HBV，通常(90%左右)表现为急性肝炎，不易形成慢性携带状态。⑤病毒感染肝细胞后，可在细胞膜表达HBsAg、HBcAg，诱导机体发生免疫应答，进而免疫攻击病毒感染肝细胞。NK细胞：不需致敏CTL(CD8+)：主要靶抗原为肝细胞膜上HBcAg丙型肝炎发病原理*丙型肝炎的发病机理还不清楚。肝细胞损伤有下列因素的参与：HCV直接杀伤作用宿主的免疫因素发病原理：*丁型肝炎丁型肝炎出现在已感染有HBV的患者或携带者，其发病过程取决于HDV／HBV的关系。同感染机体原无HBV感染，HBV／HDV同时感染时，谓之。协同感染常表现为急性肝炎。因为HDV以HBV的存在为其存在的生物学条件。当HBV为急性肝炎的过程时，HDV通常不超越其存在。重叠感染发病原理-丁型肝炎：*指机体原已有HBV感染，再加上HDV感染。重叠感染的结果依原HBV的感染状态不同而异。HBV携带者+HDV表现为急性肝炎，但易转为慢性HDV感染。HBV慢性肝炎+HDVHBeAg(+)→暴发性肝炎HBeAg(-)→慢性进行性肝病*六、临床表现：病毒性肝炎的临床类型2000年西安第十次全国病毒性肝炎会议标准急性肝炎01急性无黄疸型急性黄疸型02慢性肝炎03轻度中度重度04重型肝炎（肝衰竭）05急性重型肝炎亚急性重型肝炎慢性重型肝炎06分早、中、晚期07淤胆型肝炎08肝炎肝硬化09病毒性肝炎的命名原则*病名+病原学分型+临床分型1：病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型2：病毒性肝炎，乙型，慢性中度34各型肝炎临床特点：*215潜伏期型肝炎 2－6W型肝炎 10d－10W4型肝炎 2－22W3型肝炎 4－24W急性肝炎*A病原体：HAV和HEV多见HBV、HCV和HDV较少见B临床特点：多为自限性，自然病程2～3个月C急性肝炎D急性黄疸型肝炎（acuteicterichepatitis）E特征：发热、乏力、纳差、厌油、黄疸及肝功异常F临床分三期：黄疸前期、黄疸期、恢复期急黄肝1各期主要表现2黄疸前期3发热及上感样症状：热程多1周乏力：全身疲乏、四肢无力消化道症状：纳差、厌油、恶心、呕吐少数可有关节痛、皮疹等血清病样表现体征多不明显后期ALT开始升高4数天～21天，平均7天5(2)黄疸期发热停止，消化道症状减轻，出现黄疸:尿黄、眼黄、皮肤黄染，并逐步加深。肝脏炎性表现达顶峰：ALT?