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第五章肾
大纲
（1）病理
（2）临床表现
（3）诊断与鉴别诊断
（4）治疗
一、病理
1.病理过程
（1）病理型肾（在肾皮质内）：杆菌行播散进入双肾皮质层肾小球血管丛中，形成多发
性微小病灶。
如患者免疫状况良好，病灶可全部自行愈合，临常无症状，但尿中可查到杆菌。
（2）肾髓质（进入肾髓质）：
杆菌经肾小球滤过到肾小管，在肾髓质肾小管袢处停留。
（3）临床型肾（进入肾盂，出现症状）
性肾盂炎。
还可继续向下发展到输尿管、及而出现临床症状临床型肾。
绝大多数：单侧病变。
2.病理变化
（1）早期：肾皮质内多发性结节——淋巴、浆、巨噬和上皮样细胞形成性肉芽组织，为
干酪样坏死组织，边缘纤维组织增生。
（2）病灶逐渐浸润扩大，相互融合，坏死,形成干酪样脓肿或空洞。
（3）钙化：常见，肾内充满干酪样、钙化物质，甚至形成肾积脓，全肾破坏。
3.结局
（1）肾自截：输尿管结节、溃疡及纤维化,管腔狭窄或闭塞，含菌的尿液不能进入，
内病变好转或愈合，临床症状，尿液检查趋于正常，但患肾功能丧失，甚至全肾钙化。
注意：患肾病灶内仍存有杆菌。
（2）挛缩：结节、溃疡深达肌层，病变愈合使壁广泛纤维化和瘢痕收缩，失去
伸张能力，容量显著缩小（不足50ml），称为挛缩。
（3）肾积水：病变或挛缩使对侧输尿管口狭窄或关闭不全，内压升高，导致肾盂尿
液梗阻或内尿液反流，引起对侧肾积水。
二、临床表现
多见于20～40岁，90%为单侧。
1.慢性刺激症状——尿频、尿急、。
尿频出现最早。
最初：含杆菌的脓尿刺激黏膜；
以后：病变侵入壁，尿频加重，并伴有尿急、；
晚期：挛缩，容量显著缩小，尿频更加严重，每日可达数十次，甚至呈淋漓状尿失禁。
2.血尿：多为终末血尿——重要症状。（注意！不是全程！TANG）
机制：由于性炎及溃疡，在排尿终末壁收缩时出现血尿。常在刺
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