治疗充血性心力衰竭的药.ppt

[使用方法]目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，可减少中毒发生率.小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css.肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、肺心病等患者剂量应减少.第31页,共37页，星期六，2024年，5月第六节扩血管药Vasodilators硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐受性限制了其应用。肼屈嗪：主要舒张小动脉，降低后负荷。久用可激活RAAS。硝普钠：舒张动、静脉，降低前、后负荷，作用强而迅速，用于危急病例。哌唑嗪：舒张动、静脉，降低前、后负荷，久用效果差。

第32页,共37页，星期六，2024年，5月第七节非苷类的正性肌力药（一）儿茶酚胺类1.针对CHF致β1受体下调，用于强心苷反应不佳或禁忌者，伴心率减慢或传导阻滞更适宜。2.多巴胺类引起死亡率高，不作常规用药。3.多巴胺、异布帕明—激动D1、D2、β、α受体。多巴酚丁胺—主要激动心脏β1受体。

第33页,共37页，星期六，2024年，5月（二）磷酸二酯酶抑制药(PDEI)phosphodiesteraseinhibitor抑制PDEⅢ，明显提高细胞内cAMP的含量,增加心肌收缩力，扩张动、静脉。作用强、持久，无耐药现象出现。长期应用由于严重的副作用如血小板减少、致死性心律失常、增加病死率等而不宜长期给药。第34页,共37页，星期六，2024年，5月4.临床仅适用于重症或对常规洋地黄治疗反应差的心衰患者，作短期静脉给药。5.药物米力农、氨力农、依诺昔酮。维司力农、匹莫苯：抑制PDEⅢ，并有钙增敏作用，为开发正性肌力药物的新方向。第35页,共37页，星期六，2024年，5月第八节钙通道拮抗药用于继发于冠心病、高血压以及舒张功能障碍的心衰（不作为一线药物）短效钙拮抗药如硝苯地平等可使CHF恶化，增加CHF者的病死率，不适于CHF的治疗长效钙拮抗药氨氯地平、非洛地平舒张血管缓慢而持久，治疗CHF时较少引起心率加快，且可逆转心肌肥厚。正在试用阶段。第36页,共37页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第37页,共37页，星期六，2024年，5月******************关于治疗充血性心力衰竭的药心力衰竭(heartfailureHF)或充血性心力衰竭(congestiveheartfailureCHF)指在适当的静脉回流下，心脏排出量减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶段。传统药物治疗以缓解症状为主，现代治疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期，降低病死率和改善预后。第2页,共37页，星期六，2024年，5月第一节CHF的病理生理学及其治疗药物的分类一、CHF时心肌的功能和结构变化1.功能变化心肌收缩力减弱，心率加快，前、后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒张功能障碍。出现组织器官血液灌注不足，体循环、肺循环淤血等血流动力学的变化。第3页,共37页，星期六，2024年，5月CHF血流动力学变化心肌收缩力↓心输出量↓→组织缺血缺氧心内残余血量↑肾血流量↓尿量↓醛固酮↑静脉压↑水钠潴留↑左心淤血↑右心淤血↑肺循环淤血↑体循环淤血↑第4页,共37页，星期六，2024年，5月2.结构变化心肌细胞凋亡，能量生产障碍，细胞内Ca+超载。心肌细胞外基质各成分增多，胶原量增加，心肌组织纤维化。心肌肥厚与重构（心脏构形重建）：心肌细胞肥大，心肌组织纤维化，导致心肌肥厚与心腔扩大。第5页,共37页，星期六，2024年，5月二、CHF时神经内分泌变化1.交感神经系统激活2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活3.精氨酸加压素(AVP)增多4.内皮素(ET)增多5.肿瘤坏死因子(TNF-α)增多6.心房利钠肽(ANP)升高7.血管内皮舒张因子(EPRF即NO)减少8.肾上腺髓质素(AM)增加第6