《高血压急症》课件.pptVIP

*VMA是儿茶酚胺的代谢产物3-甲氨基-4-羟苦杏仁酸的简称。尿内VMA测定目前多用化学荧光法。......色瓶留取尿液，尿液标本应新鲜。其正常值VMA24h尿内总量一般为1～5mg，最高不超过10mg。VMA在嗜铬细胞瘤发作期明显升高，在发作间歇期多数病人亦高于正常。高血压急症普洱市人民医院急诊科董知国概述高血压急症是指原发性或继发性高血压在病情发展过程中，或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血压急症。高血压急症的类型高血压危象在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛，周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列急诊临床症状，称为高血压危象（hypertensivecrisis）。ABC急进型高血压。继发性高血压。原发性缓进型高血压一、二期。高血压危象病因输入标题寒冷、情绪波动。输入标题输入标题输入标题应用单胺氧化酶抑制剂。2绝经期和经期内分泌功能紊乱。应用拟交感神经药物。143高血压危象诱因高血压危象发病机制在某些诱因的作用下，血管反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质积聚增加，而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛，外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高血压危象。植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、多汗、心悸、手足震颤和尿频。血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也可升高。心率增快，可＞110次/min。高血压危象临床表现壹冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时，可致心力衰竭和心律失常。肆前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶心、呕吐和平衡失调。每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可达数日，易复发。叁肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。贰脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、半身麻木、偏瘫。高血压危象靶器官急性损害的表现01尿常规：蛋白尿、红细胞。02尿VMA：可呈阳性。03血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。04血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。05心电图：心肌缺血，心律失常。高血压危象辅助检查诊断和鉴别诊断根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别。高血压急症的类型高血压脑病高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压脑病。高血压脑病病因和发病机制病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象发生脑水肿而引起。发病机制：脑血流的自主调节失灵。正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张，出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高。血压升高：以舒张压升高为主常120mmHg甚至高达140~180mmHg。脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦、心动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征，如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。眼底检查:视乳头水肿、渗出和出血。经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何脑损害的后遗症。高血压脑病临床表现脑脊液：多正常。偶见少量红、白细胞，蛋白含量稍增加。脑电图：可有异常改变。高血压脑病辅助检查诊断和鉴别诊断根据血压增高、脑水肿和颅内高压表现及眼底检查结果，一般可确立诊断。应与急性脑血管病、高血压危象和颅占位性病变进行鉴别。高血压危象与高血压脑病鉴别要点高血压危象高血压脑病病因原发性高血压Ⅰ、Ⅱ期或继发性高血压期原发性高血压Ⅱ、Ⅲ也可由高血压危象发生发病机制全身小动暂时性痉挛脑细小动脉先痉挛后扩张血压升高以收缩压为主以舒张压为主心率多增快多较缓慢交感兴奋常见少见颅内高压和脑水肿症状不明显有失语、偏瘫少见常见抽搐心绞痛心衰常见少见眼底改变不明显视乳头水肿急进型高血压急进型高血压又称为恶性高血压。本型高血压一开始就急剧进展，或者经数年的缓慢过程后病情突然迅速发展，舒张压持续在130mmHg以上，常伴有重度视网膜病变和肾功能障碍。约1-5%的原发性高血压可发展为急