肝癌切除手术病人的麻醉.ppt

肝脏的血液循环肝脏的血液循环肝脏解剖概述-肝血流的调节?1、内源性调节:?2、外源性调节：肝脏通过不断清除许多内源性物质和药通过神经内分泌反射,纠正大循环的血流动物,保持肝的血流和氧供不变。力学紊乱,保证肝脏的血流和氧供①肝动脉缓冲反应主要受交感调节门静脉血流量↑→肝动脉血流量↓,门静脉血流量↓→肝动脉血流量↑↑。肝血流量的自动调节当发生全身低血压时,交感神经系统兴奋,外周血管收缩血液再分布保证重要器官,,的血流灌注。②交感神经兴奋,作用于门静脉和肝动脉的α受体,门静脉和肝动脉收缩,肝血流量降低。门静脉血的pH、PO2↓→肝动脉血流量↑，餐后血渗透压↑→肝动脉和门静脉血流量↑肝脏解剖概述-肝血流的调节肝血流量的激素调节内分泌激素能改变肝血流量,包括儿茶酚胺,胃泌素,胰高血糖素,促胰液素,血管紧张素Ⅱ和垂体后叶素。肾上腺素和去甲肾上腺素：导致肝动脉收缩,紧接着舒张,对门静脉仅产生收缩作用。多巴胺：对肝动脉的调节作用极弱。123654强烈收缩内脏血管,明显降低门静脉血流量,降低肠系膜的血流量。血管紧张素Ⅱ：明显收缩肝动脉和门静脉,降低肠系膜血管的血流量。垂体后叶素：胰高血糖素：产生渐进的,长时间的肝动脉舒张,拮抗生理刺激导致的肝动脉收缩。肝病患者病理生理改变肝病患者病理生理改变肝脏的病理生理其疾患分两类：肝实质疾患如肝硬化肝炎和胆道阻塞性疾患。

凝血机能：凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅻ均在肝脏合成，肝硬化后合成减少，脾大可使血小板减少，阻塞性黄疸病人可影响VitK的吸收利用。

血浆蛋白：多种血浆蛋白在肝脏中产生。血浆白蛋白水平低下时药物与蛋白结合量减少，使得有活性部分增多，药效增强和作用时间延长；纤维蛋白减少，增加出血；球蛋白相对增多。

解毒功能降低：肝硬化使肝血流减少导致药物摄取减少，反复用药引起药物蓄积。

激素代谢影响：肝硬化病人胰岛素水平相对高，但因受体失灵，不能利用。血清酶活性：血浆假性胆碱酶合成减少，影响某些酯类局麻药和琥珀胆碱的分解。

门静脉高压：腹水引起呼吸受限，静脉回流障碍，心搏出量减少。利尿引起水电解质紊乱，酸碱失衡。放腹水引起蛋白丢失，循环血量减少；食道静脉曲张，麻醉中警惕出血，脾大导致PLT下降和贫血。

肝性脑病：肠道产生氨增多和肝清除率减少，血氨增加，低钾，碱中毒使氨易进入脑细胞及血氨游离状态增加发生肝性脑病。肾功能与电解质：常合并肾损害，出现水钠潴留，严重阻塞性黄疸因肠道细菌得不到胆汁供应产生毒性物质，引起急性肾衰。

黄疸：黄疸抑制迷走神经和交感神经，其中以交感抑制更甚，表现为心跳减慢，外周血管阻力减少，心搏量增加，心肌储备力减弱，一旦手术应激后负荷增加，可致心衰。肝脏手术患者术前评估肝脏功能Child-Paugh分级ABC总胆红素(μmol/L)白蛋白(g/L)腹水肝性脑病PT延长时间(秒)营养状态＜34.2＞35无34.2~51.330.0~35.0易控制轻度＞51.3＜30不易控制昏迷前期＞6无1~3好＜5%4~6尚好差,消瘦＞50%手术危险性(死亡率)25%目前认为，常规凝血功能指标既不能很好的预测肝病患者的出血风险，又不能优化出血时的处理[1-2],不同的肝脏疾病凝血状态不同，胆汁淤积性疾病如原发性胆汁性肝硬化与高凝状态与血小板高反应性相关[4]。肝硬化患者和非肝硬化患者都可能并发血栓[3]。即使INR升高，仍有0.5%的肝硬化患者并发血栓[5]。尚不能够确定凝血功能检查和外科出血之间的关系。【参考文献】[1]MannucciPM.Abnormalhemostasistestsandbleedinginchronicliverdisease:aretheyrelated?[J].JournalofThrombosisHaemostasis,2006,4(4):721–723.[2]TripodiA,MannucciPM.Abnormalitiesofhemostasisinchronicliverdisease:reappraisaloftheirclinicalsigni?canceandneedforclinicalandlaboratoryresearch[J].JournalofHepatology,2007,46(4):727-733.[7]DabbaghO,OzaA,PrakashSR,etal.Coagulopathydoesnotprotectagain