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儿童维生素D缺乏

儿童维生素D缺乏营养性维生素D缺乏性佝偻病STEP1STEP2STEP3STEP4由于小儿体内VitD不足，导致钙、磷代谢异常，产生以骨骼病变为特征的一种全身慢性营养性疾病。多见于2岁以内的婴幼儿。北方患病率高于南方近年来发病率逐年降低、但轻、中度佝偻病的发病率仍较高营养性维生素D缺乏性佝偻病040301维生素D是一组具有生物活性的脂溶性类固醇衍生物D2存在于植物中，D3由皮肤中的7脱氢胆固醇经光化学作用转变而成包括维生素D2（麦角骨化醇）、维生素D3（胆骨化醇）两者在体内都没有生物活性，必须经过2次羟化以后才能发挥生物效应02维生素D的活化（一）维生素D的活化（二）25-OHD1,25(OH)2DCaPPTHVitD2UVLVitD37-DHCCVitD营养的评价正常含量25-OHD11ng/ml~60ng/ml血清25-OHD浓度较稳定，可反映体内维生素D营养状况促进肾小管对钙、磷的重吸收。促进多种细胞的增殖、分化和免疫功能的调控过程促进肠道对钙、磷的吸收。与甲状旁腺协同使破骨细胞成熟，促进骨重吸收，旧骨中钙盐释放入血；刺激成骨细胞促进骨样组织成熟、钙盐沉积——即旧骨脱钙，新骨形成01020304维生素D的生理功能皮肤光照合成母体-胎儿VitD来源天然食物2周含量少主要来源佝偻病的病因日光照射不足体内贮存不足食物中摄入不足生长速度过快疾病和药物影响”发病机理小肠Ca、P吸收PTH调节迟钝，PTH低血钙不能恢复继续手足搐搦（Tetany）PTH破骨细胞作用骨重吸收血钙恢复骨软化成骨细胞代偿增生（肥大软骨细胞凋亡）骨样组织堆积（Rickets）肾重吸收P低血磷细胞外液(Ca、P浓度不足)骨正常矿化受阻VitD血钙病理01临时钙化带失去正常形态，模糊不清骨骺端骨样组织堆积，向四周膨出，形成方颅、串珠肋、手足镯骨膜下成骨不良，骨质软化、变薄，在重力及肌肉牵拉作用形成颅骨软化、鸡胸、漏斗胸、肋膈沟、“O”、“X”形腿021主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变33佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现；围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早22重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能临床表现输入标题初期：神经、精神症状为主输入标题输入标题输入标题后遗症期：仅留有骨骼的畸形2激期：主要是骨骼的改变恢复期：各项表现逐渐好转143临床分期神经、精神症状为主初期（早期）多见于6个月以内，尤其是3个月以内的小婴儿。易激惹、烦躁、睡眠不安、夜惊、多汗。因汗液刺激头部，常摇头擦枕致枕后脱发形成“枕秃”活动期（激期）主要表现为骨骼变化和运动功能发育迟缓骨骼病变(生长最快部位的骨骼改变)头部颅骨软化:见于3-6M小儿方颅:多见于8-9M小儿前囟晚闭乳牙萌出晚活动期（二）胸部(约1岁出现)肋骨串珠肋膈沟鸡胸、漏斗胸四肢活动期（三）“手镯”或“脚镯”征“O”形或“X”形腿活动期(四）脊柱：后突或侧突畸形骨盆：扁平活动期（五）肌张力减低、韧带松弛运动功能发育延迟，腹部膨隆呈“蛙状”腹肝、脾下移，神经系统发育迟缓，大关节过度伸展等。其他状况免疫功能低下。恢复期经治疗或日光照射后，神经精神症状很快恢复血钙、磷几天内恢复X线骨骼改变于2-3周后开始恢复碱性磷酸酶于1-2月恢复正常后遗症期多见于2岁以上的小儿留下骨骼畸形无神经精神表现血生化正常各期X线表现初期激期恢复期后遗症期Ｘ线表现无明显骨骼改变长骨临时钙化带消失，干骺端呈毛刷样或杯口状改变，骨骺软骨带增宽，骨密度降低，骨皮质变薄。可有骨干弯曲畸形。出现不规则钙化线，骨骺软骨带逐渐恢复正常。仅见骨骼畸形表现。佝偻病上肢长骨X线正常上肢长骨X线逐渐恢复正常恢复正常血生化：钙、磷、碱性磷酸酶“金标准”：血生化与骨骼X线检查临床症状、体征血清25-(OH)D浓度下降是早期诊断佝偻病活动的可靠依据X线改变维生素D缺乏病因诊断