生理性止血_原创精品文档.pdfVIP

生理性止血

七彩祥云翻译组出品编译：蒋国云、赵琨、颜悦新、刘桠名、武

彧、王强审核：刘荣单位：昆明医科大学第一附属医院ICU

摘要

止血是一个复杂的过程，可确保维持正常生理条件下的血流并防

止血管损伤后的大量失血。这一过程受到严格调控，以防止病理性血

栓形成。正常止血依赖于促血栓形成和抗凝过程的微妙平衡，其中五

种成分在维持这种平衡中发挥重要作用，包括(i)内皮细胞；(ii)血小板，

这是血小板栓塞形成的关键；(iii)凝血因子,对不溶性纤维蛋白凝块形成

至关重要；(iv)凝血抑制剂；(v)纤维蛋白溶解。本文将对当前止血的相

关概念作一概述，并解释抗血小板和抗血栓药物的作用原理，同时提

供关于凝血障碍检测的基本知识。

关键词：抗凝血剂；抗血小板；出血；凝血试验；凝固；出血；

止血；血小板

引言止血途径是一个严格调控的过程，确保在正常生理条件下维

持血液流动，有助于预防血管损伤后的大量失血。正常的止血反应依

赖于血管壁（内皮细胞）、血小板和凝血因子之间的密切相互作用。

虽然有效和快速的止血机制对生存至关重要，但同样重要的是要严格

调控这一机制以防止病理性血栓形成。因此，正常的止血依赖于血栓

形成和抗凝过程的微妙平衡。止血由五个组成部分：血管和内皮细胞、

血小板、凝血因子、凝血酶抑制剂、血凝块溶解或纤溶。本文将对当

前止血的相关概念作一概述，并解释抗血小板和抗血栓药物的工作原

理，同时提供关于凝血障碍检测的基本知识。

止血1血管和内皮细胞血管损伤后，血管壁立即收缩以减缓流向

损伤部位的血流，并防止因广泛损伤而失血。此外，胶原蛋白和组织

因子（TF）与流动的血液接触。暴露的胶原蛋白会在血管壁损伤部位

触发血小板的聚集和活化，从而导致血小板栓子的形成，而暴露的TF

则会激活凝血因子并生成凝血酶，进而导致不溶性纤维蛋白凝块的形

成和稳定。

2血小板的结构与功能：血小板是一种极微小的盘状无核细胞，

大量存在于外周血中。血小板由骨髓中的巨核细胞分裂而成，寿命为

7-10天。血小板在血管损伤后机械堵塞的初始形成过程中起着至关重

要的作用，其作用发挥主要依靠四个功能：激活、粘附于血管壁、聚

集及释放。活化的血小板为更多血小板的活化和聚集提供了一个表面，

同时也激活了凝血因子，最终导致纤维蛋白的形成。

2.1血小板膜血小板膜内陷到细胞内部形成广泛的管状系统，提供

大量的膜受体和蛋白。血小板膜中特别重要的是磷脂，它能激活凝血

因子，如因子X(FX)和因子II(凝血酶原)。表面受体激活细胞内通路，

激活后导致血小板结构和形状发生构象变化。该膜还包含许多糖蛋白，

它们作为多种其它分子的结合位点，例如血管性血友病因子(vWF)和

纤维蛋白原（粘附），以及与其它血小板的结合（聚集）。表1归纳

了一些血小板膜蛋白的作用及临床意义。

表1.血小板膜关键蛋白的作用及临床意义

膜蛋白作用临床意义

GP1a结合胶原蛋白，激活的细胞内阿司匹林通过抑制COX来抑制TXA2

通路，导致血栓烷A2(TXA2)的合成

的生成

GP1b结合血管性血友病因子有缺陷的伯纳德苏利尔综合征导致

出血障碍

GPVI结合胶原蛋白GPVI缺失会导致严重的出血倾向

GPIIb/IIIa结合纤维蛋白原和血管性血友格兰兹曼血栓有缺陷，导致出血性

病因子，其他血小板聚集的结疾病

合位点细胞膜磷脂质

细胞膜磷脂激活凝血因子激活因子X→Xa、II→IIa

质

P2Y12被ADP激活，导致TXA2的产P2Y12被氯吡格雷和替格瑞洛抑制

生和聚集

2.2血小板激活

有许多血小板活化激动剂，如ADP、胶原、血清素等，所有这些

都会激活细胞内通路。胶原蛋白是血小板的有效激活剂，从血管内皮

释放，与糖蛋白(GP)1a和GPVI