人卫7版微生物29肝炎病毒.pptVIP

细胞免疫及其介导的免疫病理反应途径有三：CTL的直接杀伤作用T细胞产生和分泌多种细胞因子CTL诱导的肝细胞凋亡作用在清除病毒同时又导致肝细胞损伤致病与免疫机制1产生抗HBsAb、PreS1-Ab和PreS2-Ab等保护性中和抗体，清除游离病毒、阻断病毒黏附2形成抗原抗体复合物，导致III型超敏反应，主要导致肝外损害体液免疫及其介导的免疫病理反应致病与免疫机制致病与免疫机制自身免疫反应引起的病理损害HBV感染肝细胞后，暴露出肝特异性脂蛋白抗原（LSP，Liverspecificprotein），可作为自身抗原诱导机体产生自身抗体，通过ADCC作用、CTL的杀伤作用或释放淋巴因子等作用，导致肝细胞损伤。致病与免疫机制免疫耐受与慢性肝炎当HBV感染者特异性免疫处于较低水平或完全缺乏时，机体既不能有效地清除病毒，也不能产生有效的免疫应答杀伤靶细胞，病毒与宿主之间和平共处，形成免疫耐受，临床上表现为无症状携带者和慢性持续性肝炎。免疫应答强弱与临床表现及转归关系病毒数量不多，应答正常急性肝炎痊愈病毒数量多，应答过高重症肝炎死亡率高病毒不断复制及释放，应答过低慢性肝炎肝硬化病毒变异与免疫逃逸变异可导致病毒的免疫学性状和机体特异性应答反应的改变，包括S基因、Pre-C基因、C基因的变异。HBV与原发性肝癌携带者发生肝癌的危险性比正常人高217倍X基因编码的X蛋白有反式激活作用，可反式激活原癌基因等，从而影响细胞周期，促进细胞转化。我国约有40%-60%人群曾受到过HBV的感染表现急性乙肝的仅占0.1%-1%，亚临床30%-75%，慢性乙肝1%-5%，乙肝病毒携带7%-20%)急性乙肝如治疗不彻底，10%患者可转为慢性乙肝030201乙型肝炎的特点抗HBc（HBcAg）HBsAg、抗HBsHBVDNAHBeAg、抗HBeHBV抗原、抗体检测（两对半）LabdiagnosisHBVAntigenandAntibodydetectionAntigenssurfaceantigen(HBsAg)eantigen(HBeAg)coreantigen(HBcAg)Antibodiessurfaceantibody(anti-HBs)eantibody(anti-HBe)anti-HBcCoreIgMCoreIgGpresenceofthevirus01usedasageneralmarkerofinfection.02issecretedinexcessintothebloodas22nmspheresandtubules.03Itspresenceinserumindicatesthatvirusreplicationisoccurringintheliver.04HBsAgHBcAgnotdetectedinbloodsecretedproteinisshedinsmallamountsintotheblood.01indicatesactivereplicationofvirusandthereforeinfectiveness.03Itspresenceinserumindicatesthatahighlevelofviralreplicationisoccurringintheliver.02HBeAgbecomesdetectablelateinconvalescence.Itremainsdetectableforlifeandisnotfoundinchroniccarriers.usedtodocumentrecoveryand/orimmunitytoHBVinfection.anti-HBsantibodiestoeandindicateslowinfectivityinacarrierandprobablerecovery.becomesdetectableasviralreplicationfalls.virusnolongerreplicating.However,thepatientcanstillbeHBsAg(+)whichismadebyintegratedH