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山东省第三批适宜技术推广项目之五：

心源性猝死的预测与防治

李义波聊城市人民医院心内科主任，主任医师，教授

心源性猝死(SCD)是指因心脏原因发生不可预测的突发意识丧失，1h内的自然死亡。SCD约占心血管死

亡率30%～40%，美国每年发生SCD约30万～40万人。我国目前SCD的发生率也呈上升趋势，尤其是中老年心

血管病患者中更为明显，其绝对数估计在150万～200万人/年之间。因此，对猝死和恶性室性心律失常的

预测和防治是当前研究的一个重要课题，结合当前医患关系及基层医生自身特点，需要再次将此主题重新

认识及评估重要性，甚至早期干预必要性。

一、流行病学的三大特点

(一)发病率高全世界每年约有1900万人因SCD而丧生，为交通事故死亡数量的3倍。

(二)抢救成功率低目前，我们对SCD所能做的工作很大程度上仅局限于猝死后的心脏复苏，但复苏的

成功率不高。美国得益于先进的紧急事件抢救系统，院外心脏骤停者心脏复苏成功率为30%左右；而在我

国，即使是在医疗卫生水平相对较高的北京地区，院外心脏骤停心肺复苏成功率也不到10%。

(三)防治措施有效性差由于SCD的发生机制复杂，也缺少一种有效、便捷的可早期识别心源性猝死高

危人群的方法。因此为有效防止SCD的发生，需应进一步完善各国紧急事件救援系统，对其发生机制作进

一步深入的研究，探寻有效、便捷的SCD危险分层方法，以便早期识别SCD的高危人群并给予干预，是当前

世界范围内面临的一个亟待解决的重大课题。

二、发生原因

(一)SCD的病因①冠状血管病变：心绞痛、急性心肌梗死、心肌梗死后合并心衰、心脏破裂、恶性快

慢性心律失常、梅毒性冠状动脉炎及先天性冠状动脉畸形，约占心源性猝死的85%以上，尤其是心肌梗死1

年内者，其猝死率更高；②心肌病变：各种心肌炎、肥厚性梗阻性心肌病、扩张性心肌病、克山病、心肌

淀粉样变、心肌结节病；③心电活动紊乱：原发性QT间期延长综合征、预激综合征、Brugada综合征、病

窦综合征、房室传导阻滞、酸碱平衡紊乱如酸中毒、高血钙、高血钾、低血镁及低血钾、药物导致的心律

失常等；④心脏瓣膜疾病：主动脉、二尖瓣狭窄及关闭不全、二尖瓣脱垂等；⑤主动脉疾病：主动脉夹层、

主动脉瘤破裂、先天性主动脉病等；⑥肺源性疾病：肺心病、原发性肺动脉高压、肺动脉栓塞、肺梗死等；

⑦其他：先天性心脏病、心肌桥、左房黏液瘤等。

(二)SCD的诱因①半数以上无明显诱因；②外界诱因：过度劳累、精神刺激、情绪异常活动，如忧郁、

悲伤、恐惧、愤怒、狂喜、饱餐、酗酒、过度吸烟、严寒、酷热等；③内在诱因：严重心功能不全、进行

性或不稳定型心绞痛，严重低血钾、低血镁症，某些抗心律失常药物应用等。

三、SCD的触发机制

一般认为，心脏解剖结构异常和生理调节的一过性紊乱是发生心律失常性SCD的基本条件，后者又被称

为SCD潜在的触发机制。

(一)心肌一过性缺血与再灌注一过性缺血与再灌注对心脏组织具有重要的电生理学影响。缺血可对

局部传导速度、传导方式和不应期产生影响，由此造成电生理改变的不均衡性，为折返形成提供了条件。

再灌注主要引起心肌细胞钙超载并能触发迟后除极。再灌注恢复血流后，缺血区应激性的恢复极不相同，

易引发折返性心律失常。SCD常发生于凌晨，这一特点与其他心血管事件(一过性缺血)的好发时间相一致。

(二)自主神经系统功能紊乱自主神¾系统与SCD密切相关，但其作用的发挥有赖于其他病理、生理因素

的叠加。在心肌缺血基础上，交感神经活性过度增高可促发恶性室性心律失常，而迷走神经张力增高，则

具有保护性抗纤颤作用。已发现心肌梗死后应用β受体阻滞剂消除自主神¾影响，可使继发性猝死、总死

亡率和再梗死率明显降低。另外，某些生理因素的改变亦可导致交感神经活性增强，进而诱发冠状动脉痉

挛、心律失常甚至SCD。最常见的生理性触发因素为过量运动和精神紧张。

(三)代谢、药物和机械因素低氧血症和酸碱平衡失调可诱发心律失常，尤其在心功能不全使用利尿

剂时，可发生致命性心律失常。利尿剂导致的低钾血症可延长复极，与尖端扭转性心动过速有关联。某些

抗心律失常药可通过稳定业已存在的折返环或产生新的功能性阻滞区而促发折返。Ⅰ、Ⅲ类抗心律失常药

及戊脘脒、红霉素、特非那定等非心血管系统药物都有致心律失常作用。据报道，陈旧性心梗时应用氟卡

尼、恩卡尼亦可使急性缺血的危险性增加。

(四)血流动力学紊乱心功能进行性恶化时，SCD危险度增加，