脓胸的诊断和治疗权威版.pptVIP

引流两周后可用无菌生理盐水测量脓腔，以后每周一次，待脓腔缩小至50毫升以下时即可剪断引流管改为开放引流，至脓腔缩到10毫升左右即可更换细管，逐步剪短直至完全愈合。04每日记录引流量以资比较。如脓汁粘稠，可经引流管壁打洞向管腔内另置入一口径2～4毫米的细塑料管达脓腔内，每日经此管滴入2%灭滴灵液或无菌生理盐水500毫升进行冲洗，既可使脓汁稀释便于引流又可保持引流管通畅。05引流的正确部位为脓腔的最低处，一般为腋后线第7肋间，如为包裹性，引流前应在X线或超声下定好位。01术后定期行X线检查，随时调整胸引管；保证引流通畅，鼓励病人多下地活动。03局麻下切开肋间或切除3～5厘米长一段肋骨，穿刺抽得脓汁后切开骨膜及壁层胸膜，以手指伸入脓腔确定部位合适后，置入引流管深约3cm为宜，紧密缝合引流管周围软组织及皮肤防止漏气。02**二慢性脓胸概念**急性脓胸治疗不彻底，病程超过6周，脓液粘稠并有大量纤维素，这些纤维素沉积在脏壁两层胸膜上，形成很厚的胸膜纤维板，限制肺组织的膨胀，脓腔不能进一步缩小，即形成慢性脓胸。病因学**急性脓胸就诊过迟，未及时治疗，逐渐进入慢性期；?1急性脓胸处理不当，如引流太迟，引流管拔除过早，引流管过细，引流位置不恰当或插入太深，致排脓不畅；2脓腔内有异物存留，如弹片、死骨、棉球、引流管残段等，使胸膜腔内感染难以控制；3有特殊病原菌存在，如结核菌、放线菌等慢性炎症所致的纤维层增厚，肺膨胀不全，使脓腔长期不愈。合并支气管或食管瘘而未及时处理；或胸膜腔毗邻的慢性感染病灶，如膈下脓肿、肝脓肿、肋骨骨髓炎等反复传入感染，致脓腔不能闭合；临床表现**长期感染、慢性消耗，常使患者呈现慢性全身中毒症状，如低热、乏力、食欲不振、消瘦、营养不良、贫血、低蛋白血症等。有支气管胸膜瘘者，咳大量脓痰，且与体位3有关。合并皮肤瘘时，有脓液自瘘口外溢。?患侧胸廓下陷、肋间隙窄、呼吸运动减弱或消失，叩诊呈实音，纵隔心脏向患侧移位，呼吸音减弱或消失，脊柱侧弯，杵状指（趾）。实验室检查**X线表现**患侧胸膜肥厚，肋间隙窄，大片密度增高的毛玻璃样模糊阴影。纵隔向患侧移位，横膈升高。高电压片或体层片可显示肥厚的胸膜、脓腔和肺组织的情况。如有液平面，表示曾有肺漏气，或仍有支气管胸膜瘘。结合正侧位胸片可明确脓腔的大小，部位。当有液平存在时，应用健侧卧位水平投照可显示脓腔底部的位置。一、肺炎双球菌、链球菌、金葡菌，二、阿米巴，三、金葡、绿脓、耐药菌。正位示右下胸内侧一片模糊阴影，侧位示右斜裂中下叶间积液呈梭形。。正位示右下胸内侧一片模糊阴影，侧位示右斜裂中下叶间积液呈梭形。。正位示右下胸内侧一片模糊阴影，侧位示右斜裂中下叶间积液呈梭形。正位示右下胸内侧一片模糊阴影，侧位示右斜裂中下叶间积液呈梭形。6—3月****脓胸的诊断和治疗酒泉市人民医院心胸外科肖志明概念**脓胸是指脓性渗出液积聚于胸膜腔内的化脓性感染。0102脓胸的分类**急性脓胸病原致病菌的不同结核性其他特异病原性脓胸局限性（包裹性）脓胸病程的长短慢性脓胸化脓性胸膜腔受累的范围全脓胸病因病理**脓胸的致病菌多来自肺内感染灶，也有少数来自胸内和纵隔内其他脏器或身体其他部位病灶，直接或经淋巴侵入胸膜引起感染化脓。继发于脓毒血症或败血症的脓胸，则多通过血行播散。致病菌以肺炎球菌、链球菌多见。但由于抗生素的应用，这些细菌所致肺炎和脓胸已较前减少，而葡萄球菌特别是金黄色葡萄球菌却大大增多。尤以小儿更为多见，且感染不易控制。此外还有大肠杆菌、绿脓杆菌、真菌等。致病菌来源途径**直接由化脓病灶侵入或破入胸膜腔，或因外伤、手术污染胸膜腔；经淋巴途径，如膈下脓肿、肝脓肿、纵隔脓肿、化脓性心包炎等，通过淋巴管侵犯胸膜腔；血源性格散：在全身败血症或脓毒血症时，致病菌可经血液循环进入胸膜腔。病程及进展**急性期感染侵犯胸膜后，引起胸水大量渗出。脓液稀薄，含有白细胞和纤维蛋白，呈浆液性。在此期治疗，肺易复张。脓细胞及纤维蛋白增多，渗出液逐渐由浆液性转为脓性，纤维蛋白沉积于脏层、壁层胸膜表面。随着纤维素层的不断加厚，使脓液局限化。纤维素在脏层胸膜附着后将使肺膨胀受到限制。慢性期毛细血管及炎性细胞形成肉芽组织，纤维蛋白沉着机化，在壁层、脏层胸膜上形成韧厚致密的纤维板，构成脓腔壁。脓腔内有脓液沉淀物和肉芽组织。纤维板固定紧束肺组织，牵拉胸廓内陷，纵隔向病侧移位，并限制胸廓的活动性，从而减低呼吸功能。12112345脓胸的分类**一急性脓胸病