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降压过快引起冠脉血供不足冠心病及高血压患者降压过快心率过快舒张压降低冠脉粥样硬化冠脉自我调节力降低冠脉血供不足回心血量减少冠心病高血压关于二氢吡啶类CCB作用的Ca2+通道亚型多种二氢吡啶类CCB还可抑制其他Ca2+通道亚型：N、T、P/Q-型Ca2+通道抑制非L-型Ca2+通道带来更多收益抑制非L-型Ca2+通道完善了单纯L-型CCB的缺陷必威体育精装版进展既往研究成果L-型Ca2+通道是二氢吡啶类CCB的主要作用位点二氢吡啶类CCB的降压疗效源自抑制L-型Ca2+通道N-型Ca2+通道的分布Bioorg.Med.Chem.Lett.16(2006)798–802大量分布于交感神经末梢01在调控交感神经活性中发挥重要作用02N-型Ca2+通道选择性抑制剂可以阻断去甲肾上腺素释放03氨氯地平同时作用于L、N型钙通道JPET1999;291:464–473硝苯地平、非洛地平仅阻断L型钙通道050100硝苯地平氨氯地平非洛地平通道阻滞率（%）型型络活喜同时作用于L、N型钙通道KoichiHayashi,etal.CirculationResearch.2007;100:342-353.N-型Ca2+通道：
同时分布于出/入球小动脉阻断N-型Ca2+通道同时扩张出/入球小动脉，降低肾小球压L-型Ca2+通道：
仅分布于入球小动脉阻断L-型Ca2+通道主要扩张入球小动脉，升高肾小球压络活喜同时作用于
L,N-型通道硝苯地平仅作用于
L-型通道络活喜同时扩张肾小球出入球小动脉
出球小动脉入球小动脉缬沙坦平滑指数与氨氯地平相当BloodPressureMonitoring2004,9:91–97Val-syst研究:氨氯地平与ARB(缬沙坦)的平滑指数均1，无显著差异缬沙坦SBP的SI=1.70n=71氨氯地平SBP的SI=1.58n=6712345缬沙坦：24小时平稳降压NeutelJetal.ClinTher1997;19:447–58缬沙坦或安慰剂每日一次治疗8周后24小时动态SBP/DBP安慰剂(n=42)缬沙坦80mg(n=44)160mg(n=41)320mg(n=45)SBP
(mmHg)1651551451351251150DBP
(mmHg)8101214161820222424681051009080709585750时间（小时）平稳降压降压质量强效降压长效降压良好的依从性合理选择抗高血压药物—依从性缬沙坦有良好的耐受性，其副作用低于氨氯地平氨氯地平组的外周水肿发生率是缬沙坦组的2倍事件发生率%缬沙坦(n=7622)氨氯地平(n=7576)P0.0001以缬沙坦为基础的降压方案有良好的耐受性：
总不良事件和水肿发生率均显著低于氨氯地平缬沙坦/HCTZ160/12.5mg(n=44)氨氯地平10mg(n=44)事件发生率%总体不良事件踝部水肿不同CCB对T/P比值的个体差异NorvascUSPIPlendilUSPIAdalatUSPI络活喜?减少T/P比值个体间差异络活喜?非洛地平缓释片硝苯地平控释片不依赖控释、缓释技术，本身分子长效----无已知药物之间相互作用----无药物-食物相互作用----14013513012512011501.02.03.04.05.06.0(年)133.9133.2125.5121.2络活喜?组(n=1042)阿替洛尔组(n=1031)外周收缩压:平均差异(AUC)=0.7(-0.4-1.7)mmHg,P=0.2中心收缩压:平均差异(AUC)=4.3(3.3-5.4)mmHg,P0.0001收缩压(mmHg)*CAFE研究：2199例来自5个英国ASCOT研究中心的患者，中心动脉压可评估人群为2073例：络活喜?为基础的治疗方案组（n=1042）和阿替洛尔为基础的治疗方案组（n=1031）。随访4年。ASCOT-CAFé:络活喜更多降低中心动脉压降压治疗关注生活质量＋全面干预危险因素全面保护靶器官关注降压质量实行高品质降压完善的高血压治疗策略联合用药降压疗效相加效应MRLawetal,BMJ2003;326;
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