刺激性气体医学医药.pptVIP

并发严重气胸、纵膈气肿或严重心肌损害等。猝死。窒息。010203重度中毒:有下列情况之一者刺激性气体医疗专业2008级2010.12概述刺激性气体的种类毒理临床表现诊断、防治原则一概述刺激性气体(irritaivegases)：是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。大多具有腐蚀性，常因未遵守操作规程或设备因腐蚀跑冒滴漏而污染作业环境。酸：硫酸、盐酸、硝酸、铬酸；01成酸氢化物：氯化氢、氟化氢、溴化氢；03无机氯化物：光气、二氯亚砜、三氯化磷、三氯化硼、三氯氧磷、三氯化砷、三氯化锑、四氯化硅；05成酸氧化物：二氧化硫、三氧化硫、二氧化氮、铬酐等；02卤族元素：氯、氟、溴、碘；04㈠刺激性气体的种类01卤烃类：溴甲烷、氯化苦(三氯硝基甲烷)；02酯类：硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯；03醚类：氯甲基甲醚；04醛类：甲醛、乙醛、丙烯醛；㈠刺激性气体的种类BDAC有机氧化合物：环氧氯丙烷；强氧化剂：臭氧；成碱氢化物：氨；金属化合物：氧化镉、羰基镍、硒化氢。㈠刺激性气体的种类㈠刺激性气体的种类刺激性气体种类虽很多，但常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。毒理毒物的溶解度病变部位特点：以急性中毒和局部刺激损害为主，长期低浓度接触可引起慢性损害。毒物的浓度和作用时间病变程度标题01急性刺激作用02中毒性肺水肿04慢性影响及其它03急性呼吸窘迫综合征(ARDS)㈢临床表现概念：指吸入高浓度刺激性气体所致的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性R功能衰竭。是刺激性气体所致的最严重危害和职业病常见急症之一。中毒性肺水肿(toxicpulmonaryedema)高浓度刺激性气体直接损伤肺泡上皮C及表面活性物质→肺泡壁毛细血管通透性↑→肺泡型肺水肿；高浓度刺激性气体的直接损伤作用→间隔毛细血管通透性↑→间质性肺水肿；肺L循环受阻。肺内体液↑，使血管临近的L管肿胀，阻力↑；由于交感N兴奋，右L总管痉挛；自由基生成或清除失去平衡→生物膜脂质过氧化→C膜结构损伤。02030401⑵发病机制刺激期01潜伏期(诱导期)02肺水肿期03恢复期04发展过程一般分四期:⑶临床经过刺激期：吸入刺激性气体后,表现为上R道炎或合并有支气管肺炎。此期体症较少，有时该期症状不太突出，溶解度低的，此期不明显。潜伏期(诱导期)：刺激期后，自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在肺部病变仍在发展，属“假象期”、“假愈期”。此期临床表现虽不突出，但在病情转归上有重要作用，须积极防止或↓肺水肿发生。⑶临床经过⑶临床经过肺水肿期：潜伏期之后，症状突然加重，出现剧烈咳嗽胸闷、烦躁不安、R困难、咳大量粉红色泡沫样痰。两肺满布湿罗音。X线检查，随着肺水肿形成和加重，两肺可见散在的大小不等的片絮状阴影，边缘不清，有时见由肺门向两侧肺野呈放射状的蝴蝶形阴影。恢复期：如无严重并发症，经正确治疗，约2w内可基本恢复。急性中央型肺水肿。两侧肺野内中带广泛大片增密影，以肺门区明显，分布较对称，呈“蝴蝶状”。间质性肺水肿。风湿性心脏病二尖瓣狭窄患者。两肺门血管影增宽模糊，在中下肺野外带可见间隔线B线（短箭头），在两侧肺近肺门区有细长的线条状阴影即间隔线A线（长箭头）。大部分肺泡腔中可见有均匀粉染之水肿液，此系水肿液中所含之蛋白物质，在制片过程中水肿液之水分已脱去。

肺泡壁毛细血管充血。严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性R窘迫、低氧血症为特征的急性R衰竭。本病死亡率可高达50%。刺激性气体中毒是引起ARDS的重要病因之一。以往临床统称为化学性肺水肿，近年来初步确认刺激性气体所致肺水肿与ARDS之间概念不同。3.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)直接损伤毛细管内皮细胞及肺泡上皮细胞，破坏表面活性物质的活性。释放介质，引起毛细血管通透性改变，对细胞膜脂质过氧化作用。作用机制：01原发疾病症状0224－48h呼吸急促紫绀03呼吸窘迫，肺部水泡音，04呼吸窘迫加重，出现神智障碍急性呼吸窘迫综合征(ARDS)临床急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎;酸雾接触潮湿的皮肤，可引起皮肤损伤、皮炎等。慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症;致敏作用，有的刺激性气体还具有致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等;类神经症和消化道症状;长期接触低浓度刺激性气体，可引起：4.慢性影响及其它诊断