溶血性贫血的护理.ppt

第32页,共36页，星期六，2024年，5月第33页,共36页，星期六，2024年，5月第34页,共36页，星期六，2024年，5月第35页,共36页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第36页,共36页，星期六，2024年，5月关于溶血性贫血的护理定义溶血性贫血是指红细胞的寿命缩短，破坏增加，骨髓造血功能代偿增生不足以补偿红细胞的耗损所引起的一组贫血。第2页,共36页，星期六，2024年，5月正常情况下红细胞的寿命是120天，每天约有1%的红细胞衰亡，并由骨髓补充等量的新生红细胞，以维持动态平衡。当各种原因使人体红细胞生存期缩短、破坏加速时，若骨髓造血代偿功能正常，则红细胞系呈代偿增生状态。成人正常骨髓代偿造血的能力甚强，可增至正常水平的6～8倍，小儿则只能增高1～2倍。若红细胞生存期降至20天以下，其破坏速度超过了骨髓代偿造血能力时，临床上出现贫血。第3页,共36页，星期六，2024年，5月正常红细胞与溶血性贫血红细胞的细胞形态第4页,共36页，星期六，2024年，5月溶血性贫血病因根据红细胞寿命缩短的原因，可分为红细胞内在缺陷和外来因素所致的溶血性贫血。第5页,共36页，星期六，2024年，5月一红细胞内在缺陷所致的溶血性贫血。（一）红细胞膜的缺陷。（二）血红蛋白结构或生成的缺陷。（三）红细胞酶的缺陷。（四）血型为O的女性与非O型的男性产下的孩子。第6页,共36页，星期六，2024年，5月二红细胞外在缺陷所致的溶血性贫血。外部的缺陷，通常是获得性的，红细胞可受到化学的、机械的或物理因素、生物及免疫学因素的损伤而发生溶血。溶血可在血管内，也可在血管外。第7页,共36页，星期六，2024年，5月溶血性贫血的症状急性溶血起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等肠胃道症状。第8页,共36页，星期六，2024年，5月这是由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg/dl(正常值0.6mg/dl）时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性肾功能衰竭。由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。第9页,共36页，星期六，2024年，5月慢性溶血起病较缓慢。除乏力、苍白、气促、头晕等一般性贫血常见的症状、体征外，可有不同程度的黄疸（血细胞破坏，释放出胆红素，引起黄疸），脾、肝肿（贫血造成血液晶体渗透压下降，引起组织水肿）大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。第10页,共36页，星期六，2024年，5月相关检查1、血常规：红细胞计数下降，一般呈正细胞正色素性贫血。2、血清间接胆红素增多。3、红细胞生存时间缩短。第11页,共36页，星期六，2024年，5月4、骨髓象。(1)增生明显活跃。(2)粒红比值明显减低或倒置。(3)红细胞系显著增生，幼红细胞百分比常＞O．50，以中幼红细胞为主，其他阶段的幼红细胞亦相应增多，易见核分裂象。成熟红细胞中易见大红细胞、嗜多色性红细胞及Howell-Jolly小体。(4)粒细胞系相对减少,各阶段比例及细胞形态大致正常。(5)巨核细胞系一般正常。第12页,共36页，星期六，2024年，5月5、特殊试验：红细胞形态观察；红细胞脆性试验；抗人球蛋白试验；酸化血清溶血试验；高铁血红蛋白还原试验；自溶血试验；异丙醇试验及（或）热变性试验；血红蛋白电泳和抗碱血红蛋白试验。第13页,共36页，星期六，2024年，5月病情观察

?密切观察病人贫血进展程度，皮肤粘膜有无黄疸，尿色、尿量的变化，倾听病人的主诉，观察睑结膜、甲床颜色以及脉搏，发现病人出现头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、寒战、高热等表现，及时报告医生。慢性溶血通常处于红细胞过度破坏与加速生成的脆弱平衡状态。此种状态的失衡若由于过度破坏的加剧，则发生“溶血危象”，此时脾大更甚，黄疸加深，应警惕溶血危象的发生。

第14页,共36页，星期六，2024年，5月治疗原则一病因治疗：去除病因和诱因极为重要如冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物。药物引起的溶血应立即停药；感染引起的溶血应予积极抗感染治疗；继发于其他疾病者要积极治疗原发病。第15页,共36页，星期六，2024年，5月二糖皮质激素和其他免疫抑制剂：如自体免疫溶血性贫血新生儿同种免疫溶血病阵发性睡