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病理生理学问答题

1、试比较低渗性脱水、高渗性脱水对机体的影响。

（1）低渗性脱水：

1）细胞外液减少：

①失钠＞失水→细胞外液渗透压↓→细胞外水分向细胞内转移→细胞外液明显减少→休克倾向

②细胞外液显著减少→细胞内水分↑→细胞水肿、动脉血压↓、静脉塌陷、脉搏细速

2）脱水体征明显：组织间液减少最明显→皮肤弹性↓，眼窝深陷，婴儿囟门凹陷

3）尿量减少：

①细胞外液渗透压的降低→抑制ADH分泌→肾小管对水重吸收↓→病人早期尿量一般不减少

②严重脱水→血浆容量明显减少→ADH释放↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓

4）尿钠变化：

①如果低血钠性体液容量减少是由肾外原因引起，则因低血容量时肾血流量减少而激活肾素-血管紧张素-

醛固酮系统，使肾小管对钠的重吸收增加，结果尿钠含量减少（10mmol／L）

②如果低渗性脱水原本由肾失钠引起，则病人尿钠含量增多（＞20mmol／L）。

（2）高渗性脱水：

1）口渴求饮（渴感障碍者除外）：

①血浆渗透压↑→渗透压感受器（+）

②血容量↓→AngII↑→口渴中枢+（）→口渴

③高渗性脱水→唾液分泌↓→口腔咽喉部干燥

2）尿少而比重高（尿崩症病人除外）：ADH↑

3）细胞内液向细胞外液转移：细胞外液渗透压有所回降，ECF减少不明显，较少发生休克

CNS功能紊乱：严重高渗性脱水→细胞内液明显↓→脑细胞脱水→CNS功能障碍：嗜睡、抽搐、昏迷等

4）脱水热（尤其见于婴幼儿）：细胞内液↓→汗腺分泌↓→机体散热功能↓→体温↑

5）尿钠：

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①轻度高渗性脱水（早期）：细胞外液渗透压↑、血容量↓不明显→肾小管重吸收水钠→尿钠偏高

②中、重度高渗性脱水（晚期）：血容量和肾血流量明显↓→Ald分泌↑→尿钠↓

6）休克、肾衰：较少发生。

2、简述高钾血症对心肌的影响。

答：（1）兴奋性先升高后降低：

①轻度高钾血症→心肌静息期K+外流↓→静息电位绝对值（+）↓→与阈点位距离↓→兴奋性↑。

②重度高钾血症→静息电位过小→心肌兴奋性降低甚至消失→心脏停搏。

（2）传导性降低：

①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化的速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型的心脏传导阻滞。

②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤。）

（3）自律性降低：

自律性细胞膜4期K+外流↑→自动除极化速度↓→自律性↓。

（4）收缩性降低：

K+竞争抑制Ca2+内流→高血钾使进入细胞内Ca2+↓→心肌收缩性↓。

3、简述低钾血症和高钾血症时，心肌传导性的变化有何异同，其机制如何。

答：（1）均表现为QRS综合波增宽，心室内传导性降低，

（2）低钾血症：P-R间期↑→去极化波由心房传导到心室的时间↑→QRS综合波↑→心室内传导性降低。

机制：低钾血症→蒲肯野细胞静息电位↓→去极化时钠内流速度↓→0期去极化速度和幅度↓→兴奋的扩布速度

↓→心肌传导性↓

（3）高钾血症：心房去极化的P波压低、增宽或消失→房室传导的P-R间期↑→心室去极化的R波↓，QRS

综合波↑→心室内传导性降低。

机制：①静息电位↓→心肌动作电位0期除极化速度和幅度↓→传导性↓→引起各种类型心脏传导阻滞。

②K+外流加速→心肌动作电位复极3期和有效不应期↓→形成传导阻滞和兴奋折返→心律失常（室颤。）

4、简述高钾血症和低钾血症对心肌兴奋性各有何影响?阐明其机理。

答：（1）高钾血症：心肌的兴奋性先升高后降低。

①心肌细胞膜对钾的通透性↑→细胞内外液中钾离子浓度差↓→细胞内钾外流↓→静息电位负值↓→静息电位

与阈电位的距离↓→心肌兴奋性↑。

②严重高钾血症→静息电位太小→钠通道失活→去极化阻滞↑→心肌兴奋性降低或消失→心脏停搏。

（2）低钾血症：心肌的兴奋性升高。

低钾血症→细胞内外液中钾离子浓度差↑→心肌细胞膜的钾电导↓→细胞内钾外流反而↓→导致静息电位负值

↓→静息电位与阈电位的距离↓