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1.试述肝脂肪变性的原因、发病机制、病理变化及后果
(1)原因:缺氧、感染、中毒、缺乏营养。
(2)机制:1)肝细胞质内脂肪酸增多;2)三酰甘油合成增多;3)载脂蛋白减少。
(3)病理变化:1)肉眼:肝大、边缘钝,色淡黄、质较软、油腻感;2)光镜:肝细胞体
积大、胞质内有圆形或卵圆形空泡,可将核挤至一侧,肝索紊乱,肝窦扭曲,狭窄乃至闭塞。
(4)后果:重者肝细胞坏死,继发纤维化。
2.简述坏死的过程及其基本病理变化
(1)过程:细胞受损→细胞器退变,胞核受损→代谢停止→结构破坏→急性炎反应→坏死
加重。
(2)基本病变:1)核固缩、碎裂核和溶解;2)胞质红染,胞膜破裂,细胞解体;3)间质
内胶原纤维肿胀,崩解、液化,基质解聚;4)坏死灶周围或坏死灶内有急性炎反应。
3.变性与坏死有何关系?如何从形态学上区别变性与坏死
关系:坏死可由变性发展而来,坏死可使其周围细胞发生变性。
区别:1)变性:①胞质变化;②胞核改变;③可恢复正常。2)坏死:①胞质改变,②胞核
改变;③有炎症反应;④不能恢复正常
4.坏死对机体的影响与哪些因素有关?距离举例说明
a坏死细胞的生理重要性(如心肌细胞坏死较纤维细胞坏死影响大);
b坏死细胞的数量(如单个肝细胞坏死较广泛肝细胞坏死影响小);
c坏死细胞的再生能力(如神经细胞坏死较上皮细胞坏死影响大)
d发生坏死器官的贮备代偿能力(如肺的局灶性坏死较心的局灶性坏死影响小)
5.干性坏疽与湿性坏疽的区别
干性:病变区与正常组织分界清楚,病变小、硬,局部干燥呈黑绿色,全身中毒症状轻。
湿性:病变区与正常组织分界不清,病变大、有恶臭,呈黑色或灰绿色,全身中毒症状重。
6.坏死与凋亡在形态学上有何区别
坏死凋亡
受损细胞数多少不一单个或小团
细胞质膜常破裂不破裂
细胞核固缩、裂解、溶解裂解
细胞质红染或消散致密
间质变化胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚无明显变化
凋亡小体无有
细胞自溶有无
急性炎反应有无
7.简述肉芽组织的肉眼与镜下特点,功能及转归。
①肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩;
②镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞;
③功能抗感染,保护创面;填平创口或其他组织缺损;机化或包裹坏死组织、血栓、炎
性渗出物或其他异物;
④转归间质的水分逐渐吸收、减少,炎细胞减少并消失,部分毛细血管管腔闭塞、消失,
少数毛细血管改建为小动脉和小静脉,成纤维细胞变为纤维细胞,肉芽组织最后形成瘢痕组
织等。
8.试述肉芽组织各成分与功能的关系。
①炎细胞可以抗感染、清除异物,保护创面,吞噬细胞尚可促进组织再生和增生;
②成肌纤维细胞可使伤口收缩;
③毛细血管可提供局部组织修复所需的氧和营养,同时也有利坏死组织吸收和控制感染;
④肉芽组织的所有成分有填补组织缺损及机化的功能。
9.一期愈合与二期愈合的区别
一期愈合二期愈合
条件组织缺损少,创缘整齐,组织缺损大,创缘哆开,无法整齐
无感染的伤口对合,或伴有感染、异物的伤口
坏死组织少多
炎症反应轻重
表皮再生伤后24~48小时再生上皮异物清除、感染控制、肉芽组织形
覆盖伤口成后才开始
肉芽组织
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