慢性肺原性心脏病讲解.pptVIP

慢性肺源性心脏病

Chronic

Pulmonary-Heart

Disease慢性肺源性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加，肺动脉高压，进而使右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。1慢性肺心病在我国是常见病，男女发病率无明显差异，肺心病患病率随年龄增长而增高，规律是老年中年青年。肺心病与地域、气候的关系是居住寒冷、潮湿、日照不足地区人群的患病率明显增高，冬季发病率增高，不同气候带的冬季持续的时间长短不同，北方肺心病的发作或加重季节比南方长；吸烟者的肺心病患病率明显高于不吸烟者，并与烟龄、吸烟量密切相关。有资料表明，吸烟者患病率较不吸烟者高5.4倍。2概念病因和发病机制许多呼吸系统疾病发展到一定程度都可发生肺心病。这些疾病可分为三大类：支气管肺疾病包括慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管扩张、支气管哮喘、重症肺结核、慢性弥漫性肺间质纤维化等。胸廓疾病严重胸廓畸形和胸廓改形术后，严重胸膜增厚或广泛胸膜粘连等。肺血管疾病原发性肺动脉高压、肺动脉血栓塞症、肺动脉内膜炎、广泛结节性动脉炎等。病因此外睡眠呼吸暂停综合症、呼吸中枢兴奋性不足和世居高原者所产生的低氧血症和高碳酸血症，尽管胸廓和肺脏完全正常，也可以发生肺心病。1上述三类疾病中引起肺心病最重要、最常见的疾病是慢性支气管炎并阻塞性肺气肿，即前面已述及的慢性阻塞性肺疾病（COPD）。统计资料表明，由此发展为肺心病者占84.01%。由慢支发展形成肺心病一般需要10～20年。肺心病有较高的病死率，其主要死因为肺性脑病（33.65%）和呼吸衰竭（31.27%），其他依次为心衰、循环衰竭、消化道出血、弥漫性血管内凝血等。2病因肺动脉高压的形成肺心病发病的关键环节是肺动脉高压心脏病变和心力衰竭其他重要器官的损害发病机制肺动脉高压的形成机制1.肺血管阻力增加的功能性因素：①缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。其中体液因素在缺氧性肺血管收缩中占重要地位。收缩血管活性物质增多如：前列腺素、白三烯、5－羟色胺、血管紧张素－II、血小板活化因子；内皮源性舒张因子/内皮源性收缩因子的平衡失调；局部血管收缩物质/局部血管舒张物质比例；缺氧使肺血管平滑肌收缩；②高碳酸血症时H离子产生过多2.肺血管阻力增加的解剖性因素：P873.血容量增多和血液粘稠度增加21临床表现本病是一慢性过程，临床上除原发病的各种症状和体征外，主要表现为肺、心功能衰竭以及其他脏器损害的征象。肺、心功能代偿期（包括缓解期）（1）症状主要是慢支和阻塞性肺气肿的表现，如慢性咳嗽、咳痰、气急、活动后呼吸困难、体力下降等。（2）体征医生查体时可有以下征象：①肺气肿征：如桶状胸、呼吸音减弱；其心浊音界不易叩出，心音遥远；膈肌因肺过度充气而下降，使肝上界及下缘明显下移。伴支气管痉挛或感染时可闻及干、湿性罗音。②肺动脉高压，右心肥厚，扩大征象：如肺动脉瓣第二心音亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动等。呼吸衰竭详见本章第九节《呼吸衰竭》心力衰竭主要表现为呼吸衰竭或者伴有心力衰竭01症状：由于右心功能不全，静脉回流受阻，出现各脏器慢性持续性淤血、水肿的表现，如食欲不振、恶心、呕吐、钠水潴留于体内造成体重增加、下肢水肿、腹胀、腹痛、尿少、夜尿多等。体征：医生查体可见：颈部血管（静脉）充盈或怒张；肝脏肿大和压痛；水肿和胸腹水。水肿首先出现于身体的下垂部位，经常卧位者以腰骶部为明显，能起床活动者以脚、踝内侧较明显，常于晚间出现，休息一夜后可消失，颜面部一般不肿。病程晚期可出现全身性水肿。水肿为对称性、凹陷性，胸水以双侧为多见，如为半侧则多位于右侧；腹水多发生于病程晚期，如有三尖瓣关闭不全，腹水可较早出现。听诊时胸骨左缘第3～4肋间可闻及舒张期奔马律；三尖瓣还可闻及收缩期吹风性杂音；还可出现颈静脉收缩期搏动和肝脏扩张性搏动；长期严重右心衰竭还可有紫绀。主要表现为右心衰竭，也可出现心律失常，若同时有左心衰竭应注意排除合并冠心病或高血压性心脏病。02肺心功能失代偿期（包括急性加重期）并发症肺心病可出现以下并发症：（1）肺性脑病是肺心病死亡的首要原因，肺性脑病是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起的精神障碍、神经系统症状的一种综合症，应引起十分重视。（2）酸碱失衡及电解质紊乱。（3）心律失常多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速。（4）休克肺心病发生休克的原因有感染、上消化道出血、严重心力衰竭或心律失常。但肺心病所致休克并不常见。（5）消化道出血。（6）弥散性血管内凝血（DIC）01检查02分析03