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生物活性
3-Methyladenine(3-MA)是一种选择性PI3K抑制剂，作用于Vps34和PI3Kγ，在HeLa细胞中IC50分别
产品描述
为25μM和60μM；永久性抑制I型PI3K，但对III型PI3K的抑制是短暂的，也会阻断自噬体的形成。
靶点Vps34[1]PI3Kγ[1]
IC5025μM60μM
3-MA对Vps34轻微的偏向性可能是由于Vps34中某个特异性的疏水环形结构可以环绕在3-MA的3-甲基基
团外面造成的[1]。据报道对于正常培养和饥饿处理的癌细胞3-MA都能引起细胞死亡。3-MA还可以不通过抑
制自吞噬来抑制细胞迁移和入侵，这表明3-MA除了抑制自吞噬之外还有其它生物功能。3-MA可以造成半胱
天冬酶依赖的细胞死亡，这一功能与它对自吞噬的抑制无关。用5mM3-MA处理葡萄糖饥饿Hela细胞可降低
gfp-lc3阳性细胞比例至23%。3-MA处理细胞12到48小时内LC3-I的水平上升而LC3-II水平下降。LC3-I
转为为LC3-II的过程被3-MA抑制了。2.5mM或5mM3-MA处理HeLa细胞一天并不影响细胞存活率,
而10mM3-MA处理一天会造成细胞存活率下降25.0%。2.5,5或10mM3-MA处理细胞两天分别使细
体外研究胞存活率下降11.5%,38.0%和79.4%。3-MA降低细胞存活率的作用具有时间和剂量依赖特性。3-MA明
显缩短nocodazole诱导的前中期阻断时间。3-MA通过抑制自吞噬来抑制SU11274诱导的细胞死亡。在
[2][3]
野生型MEF细胞中延长3-MA处理时间(最多9小时)明显造成LC3I到II转换。延长3-MA处理时间会
明显增加GFP-LC3的聚集而wortmannin不具有此功能。3-MA介导的LC3转换和游离GFP释放是ATG7
依赖的。3-MA处理会导致p62蛋白水平明显升高。即使在Atg5−/−的MEF细胞中3-MA也会使p62水
平升高，就像在DOX介导的ATG5缺失的细胞中一样。3-MA以不同方式抑制I型和III型PI3K。与野生型
细胞相比，在Tsc2−/−细胞中3-MA诱导的LC3I到LC3II转换过程大幅下降。3-MA会破坏mTOR复合物
1的拮抗自吞噬功能。
[4]
3-Methyladenine(3-MA)可以通过对磷酸肌醇3磷酸激酶(PI3K)的作用来阻断自吞噬,而PI3K的活性对
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