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1肾脏受损时,要根据肾功能状态调节药物2?利尿药:GFR<25ml/min时,不宜用3保钾利尿药及噻嗪类利尿药,袢利尿剂应加量4?降压药:主要经肾排泄者应相应减药量恶性高血压的治疗12?当MANS病人已发生肾衰竭时,即应按急性肾衰竭透析指征给予透析?能被透析较多清除的降压药,在病人透析时应予相应补充12针对MANS的处理?积极治疗恶性高血压即有可能减少MANS发生或减轻其病情?约50%~60%的增生性肾小球肾炎、多囊肾、梗阻性肾病、糖尿病肾病病人,及80%~90%的慢性肾衰竭病人,并发高血压?约5%~10%的高血压为肾实质性高血压,在继发性高血压中肾实质性高血压占首位发病率:肾实质性高血压(尤其终末肾衰竭病人)?与原发性高血压比较更易发展成恶性高血压(约为2倍)?多为轻、中度高血压;少数为重度高血压肾实质性高血压的临床特点?与同等水平的原发性高血压比较,眼底病变更重,心血管并发症更易发生?长期未被控制的肾实质性高血压不但能引起心、脑并发症,而且对肾脏本身有严重危害0102肾实质性高血压的临床特点血压要降到什么程度才能有效保护肾脏?美国肾脏病治疗指南(K/DOQI)?尿蛋白≥1克/日时,控制达125/75mmHg以下;尿蛋白1克/日时,控制达130/80mmHg以下。其中收缩压(及脉压)降低更重要肾实质性高血压的治疗血压的控制与肾脏病的进展2545556575yearGFR1005.0ml/min/y140/90mmhg3.0135/852.0130/801.0125/75LeeA,Hebert,KidneyInt,2001,vol59:1211-122001基线血压水平02收缩压下降的情况03达标与否04血压降低的最低值0524小时动态血压监测证实确实血压改变的情况06勺形血压是否保持07心率影响08脉压差的情况降压对肾脏进展影响的几个重要新认识对IDNT试验进一步分析JAmSocNephro.2005;l16:3027–3037.对IDNT试验进一步分析01224364860020408060随访时间(月)JAmSocNephro.2005;l16:3027–3037.血清肌酐翻倍或发生ESRD的患者比例(%)基线收缩压170mmHg基线收缩压159-170mmHg基线收缩压145-158mmHg基线收缩压145mmHg高血压与肾脏病广东省人民医院肾内科梁馨苓高血压与肾脏的相互作用高血压能导致靶器官肾脏损伤良性高血压良性小动脉性肾硬化症恶性高血压恶性小动脉性肾硬化症肾实质疾病也能通过各种机制(容量、阻力)导致高血压肾实质性高血压高血压与肾脏的相互作用肾实质性高血压通过下列机制进一步损伤肾脏,形成恶性循环:导致肾小球前小动脉硬化,肾小球缺血导致肾小球内高压、高灌注、高滤过——两者都最终致成肾小球硬化、肾小管萎缩及肾间质纤维化020304050601即为良性小动脉性肾硬化(benignarteriolar概念:由良性高血压导致的肾血管及肾实质疾病nephrosclerosis,BANS)第二位疾病,我国发病率也在逐年增加发病率:欧美国家的终末肾衰竭病人中,约25%为BANS,是仅次于糖尿病肾病的良性小动脉性肾硬化症——高血压约5~10年出现入球小动脉壁:玻璃样变小叶间动脉及弓状动脉壁:肌内膜肥厚血管腔狭窄,供血减少01020304BANS病理表现肾脏小动脉病变:01肾实质病变02肾小球:缺血皱缩、硬化+代偿肥大03肾小管:变性、萎缩+代偿肥大04肾间质:纤维化05肾脏外观呈细颗粒状的萎缩肾BANS病理表现?较长期(10~15年)高血压?肾小管浓缩功能差出现早(夜尿多,尿渗透压及比重低)?尿化验轻度异常(轻度蛋白尿,少许红细胞及管型)?晚期出现肾小球功能减退(CCr↓,SCr↑)?常伴高血压视网膜动脉硬化,及高血压心、脑并发症BANS临床表现发生终
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