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基因组学与应用生物学，2020年，第39卷，第9期，第4190-4197页
研究报告
ResearchReport
舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制
吴金丽曾祥刚欧炜陈惠吕洁宋涛*
贵州医科大学附属医院,贵州,550004
*通信作者,********************
摘要为了考察舒芬太尼对心肌缺血再灌注(IR)损伤的保护作用机制以及该机制是否与血管内皮生长因
子B(VEGF-B)信号通路相关，本研究通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支(LAD)建立心肌IR损伤模型，并
将H9c2细胞用于体外评估。结果显示，与IR组相比，舒芬太尼治疗显著减小了梗塞面积；舒芬太尼治疗显
著抑制了IR大鼠心肌细胞和缺氧复氧处理的H9c2细胞的细胞凋亡，显著上调了IR大鼠心肌组织和H9c2
/
细胞的VEGF-B表达水平，并激活了Akt/GSK3信号通路。另外，舒芬太尼通过在体外或体内抑制了活性氧
(ROS)的产生并上调MnSOD和CAT的表达。抑制VEGF-B的表达可消除舒芬太尼的心脏保护作用。这些结
果表明舒芬太尼通过上调VEGF-B的表达来激活Akt/GSK3信号通路、上调抗氧化酶活性、减少ROS的产
β
生，从而发挥心脏保护作用。
关键词舒芬太尼,血管内皮生长因子B,Akt/GSK3信号通路,活性氧
β
ProtectiveMechanismofSufentanilonMyocardialIschemia-reperfusion
Injury
WuJinliZengXianggangOuWeiChenHuiLJieSongTao*
ü
TheAffiliatedHospitalofGuizhouMedicalUniversity,Guizhou,550004
*Correspondingauthor,********************
DOI:10.13417/j.gab.039.004190
AbstractInordertoinvestigatetheprotectivemechanismofsufentanilagainstmyocardialischemia-reperfusion
(IR)injuryandwhetherthismechanismisrelatedtothevascularendothelialgrowthfactorB(VEGF-B)signaling
pathway.Inthisstudy,amodelofmyocardialIRinjurywasestablishedbyligatingtheleftanteriordescending
coronaryartery(LAD)ofSDrats,andH9c2cellswereusedforinvitroevaluation.Theresultsshowedthatcomp-
aredwiththeIRgroup,sufentaniltreatmentsignificantlyreducedtheinfarctsize.Sufentaniltreatmentsignificantly
inhibitedtheapoptosisofcardiomyocytesinIRratsandinhypoxic/reoxygenatedH9c2cells.Sufentaniltreatment
significantlyincreasedtheexpressionofVEGF-BinmyocardialtissueofIR
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