水电解质代谢紊乱 (9).ppt

炎症性水肿第64页,共67页，星期六，2024年，5月H+K+K+细胞血液第65页,共67页，星期六，2024年，5月

钾可向细胞内外转移

碱中毒（低钾血症）H+?H+K+血[K+]?第66页,共67页，星期六，2024年，5月感谢大家观看第67页,共67页，星期六，2024年，5月脱水的治疗原则高渗性脱水—静脉5%葡萄糖溶液或口服水；低渗性脱水—等渗或高渗溶液；等渗性脱水—等渗或偏低渗溶液。脱水治疗原则总结第32页,共67页，星期六，2024年，5月二、水中毒第33页,共67页，星期六，2024年，5月水中毒水过量（摄入过多、排出减少）、细胞外液容量扩张，血钠浓度因稀释而降低，即低渗性血容量过多，又称稀释性低钠血症。二、水中毒主要表现为细胞水肿（如脑水肿）急、慢性肾功能障碍第34页,共67页，星期六，2024年，5月水潴留?对机体的影响ECF量?

ECF渗透压?水移入细胞血[Na+]?

血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁

动、脑疝ICF渗透压?ICF量?第35页,共67页，星期六，2024年，5月细胞内外液量均?，渗透压均?水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿及颅内高压?对机体的影响脑症状出现最早、最突出，头痛、呕吐、视乳头水肿（三主症）以及精神错乱、嗜睡等。第36页,共67页，星期六，2024年，5月防治原则预防限水排泄：利尿（甘露醇、呋塞米等）转移：小剂量高渗盐水

(减轻细胞水肿)第37页,共67页，星期六，2024年，5月三、水肿第38页,共67页，星期六，2024年，5月概念过多的液体在组织间隙中积聚。分类按波及范围：全身性和局部性水肿按发病原因：肾性、肝性、心性、营养不良性、特发性水肿等按发生器官：皮下、脑、肺水肿等概述第39页,共67页，星期六，2024年，5月（一）水肿的发病机制体液分布40%5%15%可交换第40页,共67页，星期六，2024年，5月体液=细胞内液+细胞外液（血浆+组织液）组织液的生成组织液的量取决于两个交换：体内外液体交换（总体体液量对组织液有影响）及血管内外液体交换（局部交换也影响组织液的量）。体内外液体交换（与肾功能有密切关系）血管内外液体交换（与局部组织液生成的影响因素有关）。第41页,共67页，星期六，2024年，5月组织液的生成与回流有效率过压=（毛细血管流体静压-组织间流体静压）-（血浆胶体渗透压-组织间胶体渗透压）影响组织液局部量的因素：毛细血管流体静压（与血液含量密切相关）血浆胶体渗透压（与血浆蛋白密切相关）淋巴回流血管通透性组织液生成增多（水肿）第42页,共67页，星期六，2024年，5月（1）毛细血管内流体静压增高（如淤血）1、血管内外液体交换的失平衡（2）血浆胶体渗透压降低（血浆白蛋白降低）（4）毛细血管通透性增大（如炎症）（3）淋巴回流受阻（如丝虫病）（一）水肿的发病机制第43页,共67页，星期六，2024年，5月肾小球滤过率下降（肾小球肾炎等）（二）体内外液体交换的失平衡—钠、水潴留（一）水肿的发病机制第44页,共67页，星期六，2024年，5月心性水肿（从低垂部位开始）肾性水肿（从眼睑颜面部的疏松结缔组织）肝性水肿（从腹水开始）（二）水肿的特点第45页,共67页，星期六，2024年，5月不利：有利：炎性水肿可稀释毒素、运送抗体等⑴细胞营养障碍⑵组织器官功能障碍影响的大小取决于水肿的部位、程度、发生速度及持续时间。（三）水肿对机体的影响如脑水肿、喉头水肿严重第46页,共67页，星期六，2024年，5月第三节钾代谢紊乱第47页,共67页，星期六，2024年，5月钾的生理功能1.维持骨骼肌的兴奋性2.维持心肌的正常节律3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡钾代谢紊乱第48页,共67页，星期六，2024年，5月钾代谢紊乱钾代谢紊乱是指细胞外液中K＋浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L。钾代谢紊乱第49页,共67页，星期六，2024年，5月（一）原因和机制⑴饮食中摄入的钾减少.⑵钾排出过多：消化道和肾脏丢失。⑶钾分布异常：胰岛素大量应用、碱中毒等。一、低钾血症低钾血症是指血清钾低于3.5mmol/L。第50页,共67页，星期六，2024年，5月（二）对机体的影响1.对神经肌肉的影响2.对心肌的影响⑶对酸碱平衡的影响：碱中毒①骨骼肌:抑制