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娄昕：视神经脊髓炎和多发性硬化磁共振成像研究进展

来源：磁共振成像传媒

马笑笑,娄昕.视神经脊髓炎和多发性硬化磁共振成像研究进展.磁

共振成像,2016,7(12):945-950.

娄昕，教授，主任医师，硕导，解放军总医院（301医院）放射

诊断科副主任。

社会兼职：中华医学会放射学分会磁共振学组委员;中国老年医学

学会放射学分会总干事;全军放射学青年委员会秘书长;中国研究型医院

学会放射学青年委员会主任委员;美国UCLA、斯坦福大学、MSKCC

访问教授;国际医学磁共振学会（ISMRM）认证培训讲师;担任

InvestigativeRadiology、磁共振成像杂志等编委;主持国家自然科

学基金重点项目等科研基金十余项

视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica，NMO)和多发性硬化

(multiplesclerosis，MS)是中枢神经系统常见的自身免疫性炎性脱髓

鞘疾病。自19世纪首次报道以来，NMO一直被认为是MS的亚型。

随着特异性水通道蛋白-4(AQP4)抗体的发现，NMO逐渐成为一种独

立于MS的疾病[1-4]。2015年NMO的诊断标准中将NMO扩大为

NMO谱系疾病(NMOspectrumdisorder，NMOSD)[5]。

NMO/NMOSD和MS好发于中青年，病灶主要累及脑、脊髓、视神

经等。两者在病理生理、发病机制及治疗方式上存在很大差异[6-9]。

研究发现NMO可能起自血管周围间隙，AQP4抗体攻击少突胶质细

胞的AQP4是NMO发病的关键，补体激活在整个发病过程中起着重

要作用[7-9]。而MS则不同，炎症反应贯穿了MS发病的不同阶段及

斑块的不同类型[7]。Bogdan等认为局部血管周围脑膜炎及弥漫性脑

膜炎在早期MS的发病中起着重要作用。炎症从脑膜及蛛网膜下腔延

伸到皮层、皮层下，继而到深部白质，引起继发性髓鞘脱失及神经退

行性变[7]。发病机制的差异导致两者治疗方式的不同，MS稳定期以

免疫调节剂为主而NMO/NMOSD以免疫抑制剂为主。治疗不及时及

治疗方式的不当可能会促进疾病的恶化甚至复发，严重影响患者的生

活质量，甚至导致失明、截瘫。因此在治疗前准确地鉴别两者对于患

者治疗方案选择及预后有着重要的意义[6]。常规的磁共振成像

(magneticresonanceimaging，MRI)在两者的诊断、鉴别诊断、指

导临床用药及预后评估起着重要作用。近年来，随着MRI新技术的不

断引进，其在MS和NMO/NMOSD的应用越来越广泛。本文主要对

MS和NMO/NMOSD的磁共振成像研究进展进行综述。

1常规MRI对于MS和NMO/NMOSD的研究

常规的MRI主要包括T2加权成像(T2weightedimage，T2WI)、

T2加权液体衰减反转恢复序列(fluidattenuatedinversionrecovery，

T2FLAIR)。T2WI基于常规的FSE序列，T2FLAIR则采用反转恢复脉

冲序列，将游离水抑制。T2WI及T2FLAIR能比较清楚地显示病变的

信号特点及形态。MS和NMO/NMOSD脱髓鞘病变呈稍长T1、稍长

T2信号，有液化坏死时呈长T1、长T2信