生理学第七版血液循环.ppt

传入神经接替站：孤束核心抑制区：延髓疑核、迷走N背核。2.延髓以上的心血管中枢：包括脑干、下丘脑、小脑、边缘系统，新皮层。心血管反射1．压力感受性反射（也称减压反射）传入N和中枢联系：传入N：颈A窦N，迷走N（缓冲神经）中枢：延髓等传出N：心交感N、心迷走N、交感缩血管N效应器：心脏、血管动脉压力感受器：高压力感受器颈A窦，主A弓压力感受器。其传入冲动频率与血管壁扩张程度成正比窦神经放电与血压的关系（3）反射效应（以A血压升高为例）交感缩血管紧张性↓心交感紧张性↓心迷走紧张性↑→延髓孤束核→→血压下降或恢复正常（压力感受性反射）A血压↑→颈A窦，主A弓压力感受器兴奋→颈A窦N，迷走N传入冲动↑抑制缩血管区心血管运动N元通过其它核团抑制交感紧张性加强心抑制区作用→外周血管舒张心率↓心肌收缩力↓外周阻力↓搏出量↓心输出量↓→→反之，A血压↓，通过此反射可使A血压升高。（4）压力感受性反射的特点与生理学意义：压力感受性反射的重调定（resetting）：慢性高血压患者，压力感受性反射功能曲线向右移位的现象。生理意义：为正常血压快速负反馈调节机制，使动脉血压保持相对稳定，在长期调节（24h）中不重要。仅对正常范围血压（60～150mmHg）进行调节。压力感受性反射对迅速波动的血压较敏感，并进行快速调节。2．心肺感受器引起的心血管反射：①感受器类型心肺感受器(cardiopulmonaryreceptor）：存在于心房、心室和肺循环大血管壁的感受器。低压力感受器和牵张/容量感受器：对化学物质敏感的感受器:（如PGE、缓激肽、藜芦碱等）②反射机制及意义：血压或血容量↑→心肺感受器兴奋→迷走N传入冲动↑→交感紧张性↓，心迷走紧张性↑→血压↓，抗利尿激素分泌↓→肾排水（Na+）↑→血容量↓心肺感受器引起的心血管反射调节血量、体液的量及成分。3．颈动脉体和主动脉体化学感受性反射:意义：为应急状态下（低氧、窒息、失血、酸中毒等）动脉血压的调节机制。单击此处添加小标题单击此处添加小标题心血管中枢兴奋→心率↓，心输出量↓，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩→BP↑单击此处添加小标题→单击此处添加小标题血PO2↓、PCO2↑、H+↑→颈A体，主A体化学感受器兴奋→颈A窦N，迷走N传入冲动↑→延髓孤束核单击此处添加小标题呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→间接引起心率加快,心输出量↑，外周阻力↑→BP↑（四）心血管反射的中枢整合型式：骨骼肌血管心率心输出量内脏和皮肤血管血压防御反应情绪激动肌肉运动睡眠舒张收缩加快减慢增加减少收缩舒张轻度升高稍降低4．躯体感受器引起的心血管反射：5．其它内脏感受器引起的心血管反射：6．脑缺血反射：二、体液调节（一）肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin-system,RAS）1.RAS的构成血管紧张素转换酶（）①强烈的缩血管效应，使微A、微V收缩；②促进交感神经末梢释放NE；③使中枢对压力感受性反射敏感性降低，交感缩血管中枢紧张加强，促进血管升压素和缩宫素分泌，增强促肾上腺皮质激素释放激素的作用，使外周血管阻力增大，血压升高；④刺激醛固酮的合成和释放，促进Na+,水的重吸收；⑤作用于室周器，如后缘区、穹窿下器，增强渴觉并导致饮水行为。AngⅠ不具有生理活性；AngⅢ促进醛固酮释放作用较强；AngⅣ与AngⅡ作用不同甚至相反。2.血管紧张素家族主要成员的生物学作用（1）血管紧张素受体（angiotensinreceptor,AT受体）：（2）血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的生物学效应（3）其它成员的生物学效应01(强心药)作用于心肌β1受体,强心作用。作用于血管α受体，血管收缩（大剂量方可兴奋）作用于血管β受体，血管舒张（小剂量即可兴奋）→对外周阻力影响不大02(升压药)作用于心脏β受体，使搏出量↑作用于血管α受体（对β2受体作用弱）使外周阻力↑（二）肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NA或