肺孢子菌肺炎.pptVIP

肺孢子菌肺炎（PCP）肺孢子菌肺炎(Pneumocystispneumonia,PCP)的病原菌为人肺孢子菌(Pneumocystisjiroveci，PC)，见于严重免疫缺陷患者，如HIV感染/AIDS、恶性肿瘤、白血病、器官移植患者，合并结缔组织疾病也是高危人群，无任何免疫缺陷基础的也有患病报道。1909年，Chagas首先发现该病的病原体，但误认为是克氏锥虫的一种。1909—1980s，直被归类为原虫。1912年，Carinii改称为肺孢子虫。1988年，DNA分析发PC一现PC为一类缺乏麦角甾醇的真菌。2002年，感染不同哺乳动物的PC在DNA水平上存在差异，感染人的PC正式更名为耶氏肺孢子菌（Pneumocystisjiroveci，PC），中文名为人肺孢子菌，引起的肺炎称为肺孢子菌肺炎（PCP）。人群传播途径未知传统观念—儿童时期潜伏体内病原菌激活发病。但有争议，因为正常人群的BALF中未发现PC，且复发的PCP患者其病原菌证实含有不同的基因型。人与人之间的传播，在一小部分人群研究证实可能存在人肺孢子菌经呼吸道吸入后感染机体I型肺泡细胞,在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用和T细胞免疫反应可将其成功清除,而在免疫功能严重受损的宿主则人肺孢子菌可不断增殖,使肺泡腔内充满菌体及泡沫状嗜酸性物质,致肺间质增厚、氧交换障碍,最终可引起肺间质纤维化。主要症状为咳嗽、常为刺激性干咳，后期有少量粘液痰；发热、多为持续性高热；呼吸困难进行性加重。咳嗽、发热及呼吸困难称为PCP“三联征”，是PCP的典型临床症状。体征：肺部阳性体征缺少或闻及少许散在湿罗音。症状和影像学的严重程度与体征不一致为PCP的典型临床征象。两肺弥漫性网状、小结节间质性浸润征象，双肺弥漫性斑片状磨玻璃样影，始于肺门向外弥漫呈蝶形磨玻璃样影。10％～39％的早期PCP患者胸片表现正常或接近正常。胸部CT的典型表现间质性病变影,小叶间隔增厚;磨玻璃样影,片状、大片状模糊状影,不掩盖血管纹理;马赛克样影,斑片状磨玻璃样影及网络状影相间存在;常累及双肺,呈弥漫性及对称性分布,肺尖及肺底少有病变累及。胸部CT的不典型表现（约占患者的10%）病变不对称性,累及肺尖及肺底部;壹贰肺叶、段或孤立性病变;叁肺囊性或蜂窝状空洞;肆胸腔内淋巴结肿大和/或少量胸腔积液;伍可并发间质性肺气肿、气胸或纵隔气肿。给予PCP治疗后，影像学吸收晚于临床症状改善。白细胞计数正常或减少血清乳酸脱氢酶(LDH)上升动脉血氧分压及氧饱和度下降PCP的临床及实验室检查均不具特异性,故其确诊有赖于病原体的检出。实验室尚不能对PC进行培养,主要通过涂片银染色镜检。PC主要在肺泡内繁殖,滋养体附着肺泡上皮细胞,进入支气管多为包囊。因此,难以检查到滋养体,多仅发现包囊。病原学诊断通过痰液排出菌量少,加之患者无痰或少痰,因此痰的PC检出率低,一般痰液检查达不到诊断要求。诱导痰可提高痰检的阳性率,由于规范操作不一,阳性率可为15%～90%。支气管灌洗液(BALF)是确诊PCP的基础方法,BALF检查的阳性率可达86%～96%。施行经支气管镜或经皮针刺肺活检(TBLB),在组织切片中检查PC,其结果与BALF法接近,阳性率达90%～95%,BALF及TBLB联合检查,阳性率可接近100%。以PCR为基础的基因诊断技术可有效检测标本中的PC的DNA,且不受PC的形态及生活时期的限制,诊断的敏感性及特异性高。可采用BALF、痰液、诱导痰液、口咽部洗涤液、鼻咽部吸引液、血清或血液等标本进行检测。检测方法有ELISA、间接荧光试验、免疫印迹试验等检测血清的抗PC抗体。由于AIDS患者免疫缺陷,产生抗体的能力低,而正常人群抗PC抗体阳性率为50%～60%,因而血清免疫学对PCP的诊断价值不大。PCP是有特效药物治疗的,成功治疗的关键是早期诊断,即时治疗。患者若出现PCP的临床征象及中、重度低氧血症,宜尽早进行经验性治疗。SMZ和TMP的复合制剂。对于高度怀疑而未明确者，也是首选的试验性治疗药物。规格：片剂：含SMZ0.4g、TMP0.08g；针剂：2ml(含SMZ0.4g、TMP0.08g)。疗效确切,且较为经济,服用方便,为治疗PCP的首选药物。作用机理为阻断PC的叶酸合成。通常成人的治疗剂量为SMZ70～100mg/(kg·d),TMP15