急性中毒的急救护理.ppt

一氧化碳中毒当一氧化碳经呼吸道进人人体后与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，失去携氧能力，造成机体组织器官缺氧，引起一系列临床症状和体征。多由于煤火炉取暖时，烟筒漏气引起，此外在工业生产或其它一氧化碳产生而防护不力的情况下，亦可发生。发病机制一氧化碳与Hb亲和力比氧与Hb亲和力大200-300倍，而碳氧血红蛋白（HbCO）的离解速度比氧合血红蛋白（HbO2）的离解速度慢3600倍，因此，一氧化碳吸人后，血液中HbCO急剧增加并且较长时问存留于血液中，而HbO2急剧下降，使血液运氧障碍，造成机体急性低氧血症，导致组织缺氧和全身器官和组织损伤。此外，高浓度的CO吸人后，可与还原型细胞色素氧化酶的二价铁结合，使细胞呼吸受到限制。严重者大脑和脊髓有不同程度的充血、出血及血栓形成，造成皮质和基底节的局灶性软化或坏死，皮质下白质广泛的脱髓鞘病变，以及脑血管继发性病变而发生迟发性脑病，甚至产生脑损伤后遗症。急性有机磷农药中毒有机磷农药是目前在我国应用范围最广、用量最大的一类农药，在农业生产中起了很大的作用,但对人和动物都有毒害，如果误服、误吸或在生产中防护不周．均可造成中毒事件。有机磷毒物的特点和分类特点①毒性大，发病迅猛；③有多种中毒途经；③中毒后的诊断必须迅速、准确，抢救必须及时；如果有多人同时中毒．应先重后轻，采取有效的措施进行抢救。有机磷毒物的特点和分类分类根据毒性（大鼠口服LD50）大小,可将有机磷毒物分成以下几类：①剧毒类，LD50在50mg/kg以下者，如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、甲胺磷等。②高毒类，LD50在50～100mg／kg者，如甲基内吸磷、甲基对硫磷、敌敌畏等。③中等毒类，LD50在100～500mg／kg，如敌百虫，乐果等。④低毒类，LD50在500mg／kg以上者,如马拉硫磷、辛硫磷、双硫磷等。分类根据有机磷毒物的化学结构，将其分成以下两类；①磷酸酯类、为直接抑制剂，如敌敌畏，敌百虫、甲胺磷等。(2)硫代磷酸酯类，为间接抑制剂，如内吸磷、对硫磷、马拉硫磷、乐果等。对硫磷在肝内氧化成对氧磷，乐果在肝内氧化成氧化乐果，内吸磷在肝内氧化成和亚．均使毒性大大增加。发病机制体内代谢和分布分布有机磷毒物吸收人体内后，主要分布在肝脏，其次为肾、肺、脾。在体内经过水解、氧化、还原、脱胺基、脱烷基及侧支变化等反应，使毒性增强或减低。体内代谢产物均为离子化合物，水溶性极强，主要由肾脏（尿液中）排出，少量经肠道排出，极少量经呼吸道排中毒机理体内胆碱能神经包括：交感、副交感神经节前纤维副交感神经节后纤维横纹肌的运动神经一肌肉接头交感神经节后纤维（支配泪腺、血管平滑肌）中枢神经系统中毒机理乙酸胆碱（ACh）是胆碱能神经的化学传递介质，在这些神经纤维末梢存在着特异性很高的乙酸胆碱酯酶（ChE），它能够迅速分解ACh，使已完成生理功能的介质迅速被水解失去活性，便于接受下一个刺激的到来，以保证效应器官的正常活动。有机磷精物侵人机体后，和体内的胆碱酸酶结合形成磷酰化胆碱酯酶（中毒酶），胆碱酯酸的活性受到抑制，失去水解Ach的活性，造成Ach蓄积，持续作用于胆碱能受体（ChR），从而出现毒蕈碱（M）样、烟碱（N）样症状和中枢经系统的症状。中枢神经系统有机磷毒物为脂溶性，易透过血脑屏障进人脑内，抑制脑内ChE，使脑内ACh含量增高，影响中枢神经系统细胞突触之间冲动的传导，使大脑多部位先兴奋后麻痹，表现为惊厥和对呼吸中枢的抑制。呼