急性有机磷农药中毒护理.pptVIP

*急性有机磷农药中毒

的急救护理有机磷农药中毒护理一、概述二、中毒机理三、临床表现四、诊断五、中毒救治六、护理七、洗胃机维护概述

1.有机磷农药是目前国内外使用最多的一类广谱高效杀虫剂。品种多毒性强、杀虫谱广。

2.按其毒性程度分类：马拉硫磷辛硫磷等低毒类中等毒敌敌畏乐果等高毒类氧化乐果甲基对硫磷对硫磷(1605)甲胺磷内吸磷(1059)等剧毒类甲拌磷（3911）3、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径有机磷农药中毒机理胆碱酯酶抑制作用：有机磷进入体内，磷酰根选择性地与乙酰胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的活性,导致胆碱能神经的传递递质Ach不能分解，大量堆积，作用于胆碱能受体（AChR）使中枢神经系统和胆碱能神经先过度兴奋后抑制，最终脑功能、呼吸循环功能衰竭而使中毒者死亡。中毒机理主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱作用，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。临床表现先有恶心、呕吐、呕吐物有大蒜味。腹痛、多汗、尚有流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小（严重者呈针尖样）。可有支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。——可用阿托品对抗毒蕈碱样症状(M样症状)出现最早临床表现02中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷等3、中枢神经系统症状面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛，多发生于四肢内侧颈胸，患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭。——不可用阿托品对抗2、烟碱样症状(N样症状)01临床表现中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经Ⅲ--Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：肌无力，如不能抬头，睁眼张口，吞咽困难，咀嚼不能，不能转颈，伸舌，四肢及呼吸肌无力。呼衰是IMS主要致死原因。此症状大约持续2－3天，个别可持续１月其他表现中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。原因：残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛，脚不能着地，手不能触物，2w后延缓性麻痹足/腕下垂。有大脑脊髓的病变，痉挛状态，可以留永久性功能障碍。3214其他表现有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状,特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。全血胆碱酯酶活性测定。毒物检测。尿中有机磷代谢产物测定。诊断轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%01中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%02重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下03中毒分级21撤离中毒环境口服毒物者迅速催吐、洗胃、导泻科学准确尽早使用解毒排毒剂彻底清洗眼、面、皮肤、毛发等(禁用温水、酒精)，除去污染衣物吸入中毒者要保持呼吸通畅，必要时现场机械支持通气心跳呼吸骤停时应立即心肺复苏4365急救处治要点中毒救治中毒救治原则：