恶性淋巴瘤的化疗.pptVIP

方案9：BEACOPP方案药物基本剂量给药途径给药时间给药间隔CTX650mg/m2ivd13WADM25mg/m2ivd1VP16100mg/m2ivd1~3PCZ100mg/m2Pod1~7PDN40mg/m2Pod8VCR1.4mg/m2ivd8BLM10mg/m2ivd8此方案由德国霍奇金淋巴瘤研究组织报道，其目的是提高剂量强度以进一步提高具有不良预后因素及晚期HD患者的疗效。一项随机研究，中位随访23个月，无复发生存率为84%，但总生存无统计学差异。NHL的IPI评分项目0分1分年龄一般状况(ECOG评分)临床分期结外受侵部位LDH〈=600或1I或II〈2正常〉602~4III或IV〉=2升高0~1分：低危型2分：中—低危型3分：中—高危型4~5分：高危型。对NHL的预后评估和指导治疗采用IPI将更有意义。研究结果显示：低危型和中—低危型患者的治疗后五年生存率分别为51%和73%；中—高危型和高危型的五年生存率分别为43%和26%。NHL的化疗低度恶性NHL：COP、COPP、CHOP方案，有效率60~90%，10年生存率20~60%。IFN单用，近期疗效可达46%，CHOP+IFN可起到提高疗效，延长缓解期的作用。中度恶性NHL方案作者病例数CR率5年生存率（%）第一代CHOPBACOPCOMLA第二代M-BACODProMACE/MOPPm-BACODCOPBLAMLAPBOPNCISWOGNCI等耶鲁大学?karin等NCIShipp等Laurence等Vose等2509954?13179814851584844?6174727373343432?4747415554恶性淋巴瘤的化疗概念恶性淋巴瘤(Malignantlymphoma,ML)是原发于淋巴结或淋巴结外组织或器官的一种恶性肿瘤，来源于淋巴细胞或组织细胞的恶变。根据临床和病理特点不同分为两大类：霍奇金病(Hodgkin’sdisease,HD)非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin’slymphoma,NHL）HD的恶性细胞为Reed-Sternberg（R-S）细胞极其变异细胞。NHL的恶性细胞则为恶变细胞克隆增殖形成的大量淋巴瘤细胞，除来源于中枢淋巴细胞的T淋巴母细胞淋巴瘤及源于组织细胞的组织细胞淋巴瘤外，NHL均来源于经抗原刺激后处于不同转化、发育阶段的T、B或非T非B淋巴细胞。故NHL有完全不同于HD的病理和临床特点：HD为一单一疾病，经过合理治疗，有较好预后；NHL具有高度异质性，由属不同病理亚型、恶性程度不同疾病组成。流行病学：恶性淋巴瘤在欧美国家及中东地区为高发区，

我国相对少见，具有不同的特点中国欧美发病率男1.39/10万；女0.84/10万北美：男16.5/10万；女14/10万欧洲：男11~14/10万；女8~10/10万调整后死亡率1.16/10万美国是我国6倍年发病例数25000美国大于30000HD/ML10~15%40~45%HD发病年龄40岁左右，单峰15~34、50岁后，双峰滤泡型/NHL少见，5%多见T-cell/NHL多见，34%少见各型比率/T-cell蕈样霉菌病和Sezary综合征少见淋巴母和咽淋巴环伴消化道受侵少见组织病理学恶性淋巴瘤在病理学上分成HD和NHL两大类，根据瘤细胞大小、形态和分布方式还可进一步分成不同类型。不同组织学类型淋巴瘤的临床表现、治疗和预后各不相同，而同一组织学类型淋巴瘤则有较一致的生物学行为，因此，正确的病理诊断具有重要的临床意义。目前，淋巴瘤的诊断和分类主要取决于组织学标准。随着免疫学、遗传学和分子生物学研究进展，各种新技术如免疫组织化学、免疫电镜、染色体分析和原位分子杂交等应用于恶性淋巴瘤研究已取得巨大进展，它们已成为病理诊断的重要辅助手段。正常淋巴造血组织免疫组织化学研究发现各细胞系或同一细胞系的不同发育阶段的细胞相关抗原表达不同，它们的相应肿瘤往往仍保持正常细胞的抗原特性。应用免疫组化技术将各种细胞不同抗原的特异性抗体标记肿瘤，就能确定恶性淋巴瘤的细胞起源和分型。下表为淋巴造血