急性中毒急危重症护理学.ppt

意识障碍恢复后，经过2～60天“假愈期”出现下列症状：精神意识障碍，痴呆，去大脑皮质状态锥体外系神经障碍，震颤性麻痹综合征锥体系统神经损害，偏瘫，大小便失禁大脑皮质局灶性功能障碍，失语，失明，癫痫四）辅助检查血液COHb测定脑电图头部CT四）辅助检查1、血液COHb测定2、脑电图3、头部CT急性中毒预后昏迷时间长，危险、预后差迟发型脑病恢复较慢急性中毒五）治疗原则*急性中毒现场急救：通风，断气源，抬出室外，保暖。迅速纠正缺氧，氧疗吸氧可使COHb解离。最有效途径—高压氧，能减轻脑水肿，肺水肿。010302高压氧次数依据病情而定。高压氧应用越早越好最好在中毒后4小时中度10-12次轻度5-7次重度20-30次36小时后再用疗效不佳重症者换血疗法。N样症状(毒蕈碱样)N样症状(烟碱样)中枢神经系统症状与Atropine症状相反肌肉颤动(面、眼、舌、四肢、横纹肌、全身肌肉)头痛头昏、瞻望、烦躁不安、抽搐、共济失调、昏迷Atropine作用M样症状眼眼干无泪流泪鼻无涕流涕口口干口吐白沫、流涎皮肤干燥多汗大便干燥、便秘失禁小便潴留失禁肺分泌物少分泌物多胃肠蠕动慢蠕动快瞳孔散大缩小（针尖大）心率↑↓

烟碱样症状:（N样症状）乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处积蓄刺激，使面、舌、四肢颤动、强直、痉挛、牙关紧闭。抽搐后肌力减退，呼吸肌麻痹→引起呼吸衰竭。不能用阿托品02急性中毒01四、病情评估急性中毒中枢神经症状中枢神经受乙酰胆碱刺激后出现头晕、头痛、乏力、共济失调、烦躁、谵妄、抽搐→昏迷四、病情评估有机磷中毒临床表现：*1四流：流泪、流汗、流涕、流涎2四缩：瞳孔缩小、支气管痉挛、胃肠道平滑肌痉挛、逼尿肌痉挛3一惊：惊厥4一颤：肌纤维颤动5四、病情评估急性中毒1中毒后“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，再次昏迷，甚至肺水肿或突然死亡。多见于中、低毒类。与残留毒药重新吸收或解毒药停用过早或减量过快有关。迟发性神经病:病情恢复后2～3周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。2次要临床表现3四、病情评估四、病情评估3)中间型综合征:急性中毒后1～4天可发生屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经支配的部分肌肉及呼吸肌的肌力减弱或麻痹而死亡。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。3、次要临床表现五、辅助检查急性中毒01全血胆碱酯酶活力测定：02正常人100%，CHE降至70%以下有意义03有机磷中毒特异性实验指标尿测定有机磷分解产物有助诊断04急性中毒轻度：以M样症状为主，血胆碱酯酶活性为70-50℅;中度：M样症状＋N样症状，胆碱酯酶活性50-30℅；重度：M样症状＋N样症状＋神经系统症状+呼吸衰竭，胆碱酯酶活性﹤30℅。12六、病情判断*01救治原则02迅速清除毒物03解毒剂的使用对症治疗急性中毒01迅速清除毒物：皮肤接触时，脱离现场，脱去污染衣物，用生理盐水或肥皂水清洗皮肤，禁用温水，眼部清洗除敌百虫污染必用清水冲洗，其他可用2℅碳酸氢钠液冲洗，再用生理盐水冲洗。口服中毒：清水、2℅碳酸氢钠，1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷禁用）反复洗胃然后用硫酸镁导泄。02七、救治原则解毒剂应用：阿托品：为抗胆碱药能、与乙酰胆碱争夺胆碱受体，达到阻断乙酰胆碱作用；清除毒蕈碱样和中枢神经症状，改善呼吸中枢抑制，对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力无作用。使用阿托品原则：早期、足量、反复给药，达到阿托品化0102七、救治原则阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、幻觉、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小扩大后不再缩小极度扩大体温正常或轻度升高高热心率增快≤120次/min心动过速阿托品化与阿托品中毒的主要区别注意阿托品应逐渐减量，切忌突然停用胆碱酯酶复能剂：碘解磷定、氯解磷定、（双复磷和双解磷此两种毒性大）胆碱酯酶复能剂对解除N样作用明显，对M样症状作用差，与阿托品合用效果佳。解磷注射液，复方注射剂，含抗胆碱能复能剂，起效快，作用时间长。解毒剂应用：12七、救治原则七、救治原则对症治疗：纠正心衰等纠正肺水肿八、护理急性中毒病情观察生命体征：特别是呼吸、血压、脉搏、体温、瞳孔先小后大意识状态：清醒——昏迷，针尖样瞳孔有机磷中毒特征3）阿托品化观察阿托品对心脏强的兴奋性，