尿毒症心肌病.pptVIP

诊断本病的特点为在CRF之后出现心肌病的临床表现，结合病史、体征及实验室检查，诊断一般不困难Parfrey等对所研究的非糖尿病血透病人心血管功能进行评价时，曾对尿毒症心肌病提出如下诊断：

前提：病人有呼吸困难或周围性水肿和心脏增大的病史以及保持干体重时仍有持续或反复的心衰存在，再加上以下5条中的2条即可诊断：颈静脉压增高双肺湿啰音（非感染性）周围性水肿肺静脉高压肺间质水肿尿毒症心肌病尿毒症心肌病主要内容尿毒症心肌病致病因素发病机制病理生理检查方法诊断治疗概念临床表现概念尿毒症心肌病(uremiccardiomyopathy)是指肾功能衰竭时出现的心肌病变，多数由慢性肾功能衰竭引起，少数可由急性肾功能衰竭引起011975年，Prosser等提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍即为尿毒症心肌病”的概念，目前尿毒症心肌病这一概念已基本确立，但某些问题仍未能得到充分解决02概念尿毒症毒素本身导致的特异性心肌损伤？贫血、高血压、容量负荷过重等多种因素导致的继发性心肌损伤？概念尿毒症心肌病01020304心肌压力容量负荷代谢毒素的毒性营养物质的缺乏其他因素等致病因素及危险因素贫血高血压营养不良和低蛋白血症动-静脉内瘘容量负荷高血糖心肌间质纤维化高脂血症01持久性贫血加重缺血性心脏病的发生，加速细胞死亡，代之以间质细胞、心室扩张、收缩功能下降02贫血与左室形态异常的联系较为明确03London等发现血色素与左室扩张和左室重量密切相关，EPO纠正贫血后，心输出量恢复，左室容积和质量也呈恢复趋势，但不能完全降至正常04在用EPO充分纠正贫血的同时，应积极控制血压，才能有效地控制和改善心脏的病理改变贫血?致病因素及危险因素血压控制不良，尿毒症患者将较快发展为左室肥厚，舒张功能受损Cannella等发现β-受体阻滞剂、ACEI和钙离子拮抗剂联合降压治疗8例血透患者，其高血压和左室质量显著降低透析患者收缩期高血压发生率很高，是左室肥厚的独立危险因素高血压?致病因素及危险因素0102营养不良和低蛋白血症是尿毒症透析患者与死亡较为相关的危险因素严重的营良不良会加重心脏功能衰竭，表现为左室扩张和收缩功能障碍-静脉内瘘?致病因素及危险因素容量负荷致病因素及危险因素030201容量负荷和左室肥厚呈正相关透析间期体重增长与左室质量具相关性，将患者体重严格控制在干体重范围，可以降低左室扩张的程度评价干体重不能单凭临床表现，还应该测量上腔静脉直径高血糖?糖尿病尿毒症心肌病变较肾炎尿毒症心肌病变出现早而严重糖尿病心血管病变和心肌代谢变化加速心肌病变的发生和发展，许多透析的糖尿病患者其左室质量明显增加，伴左室明显扩张，表现为顽固的心功能不全致病因素及危险因素尸检表明，尿毒症患者的左室质量增加多伴有间质纤维素增加，可能与钙化及甲旁亢PTH增加有关心肌间质纤维化?高脂血症可以加速动脉粥样硬化、冠心病的发生与发展高脂血症?0102致病因素及危险因素发病机制尿毒症心肌病的发病机制迄今尚未完全阐明，目前认为可能与下列因素有关代谢毒素的作用?继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱肾素-血管紧张素-醛固酮系统?脂质代谢失调?肉毒碱的缺乏?其他??尿毒症毒素包括肌酐、尿素氮、胍乙酸、甲基胍以及其他一些已知和未知的毒素，这些物质均可影响心脏的结构和功能Weisensee等用血透病人的血清体外灌流培养大鼠心肌细胞时发现，无论是肌酐还是尿素氮或两者的混合物，均可降低心肌细胞的收缩性，诱发心肌细胞的不同步收缩，明显缩短心肌细胞存活时间，且随其浓度的增加，对心肌细胞的抑制作用增强12代谢毒素的作用?发病机制PTH作用于骨和肾细胞参与调节机体的钙平衡，同时可作用于心肌细胞，增加心率，影响心肌收缩力，干扰能量代谢01高PTH可加重心脏损害，可引起左室肥大，舒张功能障碍和心律失常02Hara等和Sato等在其临床研究中发现继发性甲旁亢患者血清高PTH会加速左室肥大。在甲状旁腺次全切除后，血浆PTH浓度明显下降，左室心肌细胞数量明显减少。研究表明继发性甲状旁腺功能亢进在心肌间质纤维化中发挥允许作用03继发性甲旁亢和钙磷代谢紊乱??发病机制A钙磷代谢紊乱本身亦可直接影响心功能，矿物质的代谢紊乱会导致血管的钙化B晚期尿毒症和长期透析患者可有严重内脏钙化，尤其是心肌和肺，导致心、肺功能异常C心肌细胞、心脏传导系统和瓣环的钙沉积可引起充血性心力衰竭、心律紊乱或传导阻滞DVirtanen等发现对伴继发性甲旁亢的尿毒症患