临床病原学-肝炎病毒.pptVIP

具有吸附于肝细胞表面的决定簇，可以使HBV吸附于肝细胞表面，有利于病毒侵入细胞内。常在感染早期出现，1个月左右消失，若持续存在表示乙型肝炎已转为慢性。抗-PreS1和抗-PreS2能阻止HBV侵入肝细胞，若乙型肝炎病人血清中出现此类抗体提示病情好转。2.PreS1和PreS2抗原：核心抗原HBcAg与核心抗体抗-HBc：A存在于Dane颗粒核心结构的表面，为HBV的内衣壳成分，在感染者的肝细胞内合成。一般在血清中很难检出HBcAg。HBcAg能刺激机体产生抗-HBc。抗-HBcIgM增高可提示HBV在体内复制。BHBeAg有抗原性，与抗-HBe无中和作用（即与游离HBeAg结合，不能阻止吸附）03抗-HBe与肝细胞表面HBeAg结合，可破坏受感染细胞，建立部分免疫力Pre-C突变株，不被HBeAb识别。04e抗原（HBeAg）与e抗体（抗-HBe）01存在于内衣壳，为可溶性蛋白，可游离存在于血中。临床常作为HBV复制及血清具有强感染性的标志。02HBxAg

X基因编码的抗原。与原发性肝细胞癌的发生有一定关系。0504020301HBV的抵抗力较强：——30—32℃存活至少6个月，-20℃存活15年。——60℃加热10h，或98℃加热1min，不能有效灭活。——121℃高压蒸汽灭菌20min，160℃烘烤1h，100℃煮沸5min可将其灭活。——0.5%过氧乙酸+3%漂白粉溶液+5%次氯酸钠+环氧乙烷直接处理。致病性与免疫性传染源1.病人：潜伏期，急性期，慢性活动期2.无症状携带者传播途径1.经血或血制品传播2.母婴传播（垂直感染，经产道，哺乳）3.接触传播（密切接触，性传播）免疫性：对相同HBsAg亚型HBV再感染有持久免疫力，对不同亚型的保护力不完全。01潜伏期：60-180天02临床表现：无症状携带者、急性乙肝、慢性乙肝、重症肝炎03免疫机制：HBV对肝细胞无直接损伤作用，肝细胞损伤是由于免疫病理损伤所致，程度与免疫应答强度有关，故乙肝的临床表现多样化。临床类型与免疫机制细胞免疫介导的免疫损伤：引起肝脏损伤，细胞免疫应答的强弱程度决定肝细胞的损伤程度，而出现不同的临床类型:急性肝炎、重症肝炎、慢性肝炎、无症状携带者。免疫复合物性的免疫损伤：重症肝炎和肾小球肾炎、关节炎等肝外损伤；自身免疫反应的免疫损伤：肝细胞表面肝特异性脂蛋白暴露，诱发自身抗体，直接或间接损伤肝细胞；病毒变异：逃逸免疫或出现重症肝炎。3214免疫病理损伤：HBV与原发性肝癌的关系

HBV患者及携带者肝癌发生率比未感染人群高217倍

肝癌患者HBV感染标志比自然人群高

HBV-DNA与肝癌细胞DNA分子杂交（+）

土拨鼠试验

出生即感染肝炎病毒——3年100%肝癌

未感染者——无一只发生

HBxAg与肝癌发生有关HBVDNA检测是病毒存在和复制最可靠指标，可用定量PCR检测。HBV抗原-抗体检测（两对半）及结果分析两对半：HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc。常用方法：ELISA12临床实验室诊断HBV两对半检测结果常见模式的临床分析HBsAgHBeAg抗-HBs抗-HBe抗-HBcIgM抗-HBcIgG结果分析+-----HBV感染或无症状携带者++--+-急性乙型肝炎（传染性强，“大三阳”）+--+-+急性感染趋向恢复（“小三阳”）++--++急性或慢性乙肝或无症状携带者--++-+乙型肝炎恢复期-----+既往感染--+---既往感染或接种过疫苗010203040506HBV感染的实验室诊断判断病程和预后判断治疗效果判断乙肝疫苗接种效果筛选献血员流行病学调查检测的用途或实际意义：一般预防——切断传染源01加强血液及血制品的管理，输血员筛选，禁止静脉吸毒，防止其他经血液途径传播HBV；02加强婚前检查及性教育，防止性传播乙型肝炎；03防止医院内传播（必须使用一次性注射器）。04防治原则治疗：常用抗病毒药物、免疫调节剂和中草药。特异预防主动——注射乙肝疫苗：新生儿（出生0、1、6个月各注射一次。）易感婴幼儿及儿童高危人群婚前检查配偶的HBsAg阳性者。被动——注射抗HBs-IgG：意外的生物安全事故01丙型肝炎病毒03曾被称为肠道外传播的非甲非乙型肝炎（PT-NANB），1989年命名为HCV04HCV分6个基因型（我国HCV1、HCV2多见）02（hepatitisCvirus,HCV）