乳酸性酸中毒诊治策略.ppt

近日，《中国心血管病报告2005》发布，其中也指出中国目前有糖尿病患者2000多万。超敏C反应性蛋白(hs-CRP）是一种高灵敏的炎症标记物，这张表所表示的就是糖耐量正常，糖耐量受损患者及糖尿病患者的血清hs-CRP水平的逐级递增情况。乳酸性酸中毒诊治策略血乳酸水平显着升高，多在5mmol/L?以上，是诊断乳酸性酸中毒的主要根据。血乳酸水平超过正常(＞1.8mmol/L)，在2～5mmol/L?时，多呈代偿性酸中毒，这种只有乳酸过高而无酸中毒者，可诊断为高乳酸血症。酸中毒的证据如pH＜7.35，血碳酸氢根＜20mmol/L，阴离子间隙＞18mmol/L?等。如能排除酮症酸中毒、肾功能衰竭等诊断，结合血乳酸水平显着升高即可确认为乳酸性酸中毒。12疾病定义疾病概述DiabetesAtlascommittee.DiabetesAtlas,secondedition.2003一旦发生，病死率高，常高达50%以上。尤其血乳酸＞25mmol/L，则罕见存活者。起病较急。高AG正常氯型代谢性酸中毒。血丙酮酸相应增高，达0.2～1.5mmol/L，乳酸/丙酮酸≥30mmol/L。血浆渗透压：正常范围。血pH?值明显降低；CO2CP?下降，可低至10mmol/L?以下；阴离子间隙扩大，可达20～40mmol/L。血乳酸水平显着增高，是诊断本症的关键所在，血乳酸水平多超过5mmol/L。其结果高低与预后有关。血酮体?不增高或轻度增高。其他辅助检查：约80%的病人白细胞＞10×109/L?以上可能与应激和循环血容量不足有关。实验室检查病理生理HanefeldM.1999DiabetesStoffw.乳酸氨基酸丙酮酸?乙酰辅酶A葡萄糖糖酵解LDHNADH+HCO2+H2O三羧酸循环NAD+糖异生临床症状有不明原因的深大呼吸、低血压、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等症状，有时伴恶心、呕吐、腹痛，偶有腹泻，体温可下降。酸中毒对循环与神经系统影响最大室性心律失常（高钾），心肌收缩力降低（钙的兴奋收缩偶联，酸中毒可以引起肾上腺髓质释放肾上腺素，但又阻断其对心脏的作用，PH降至7.2时，上述作用相等，当降至7.1以下，会出现心动过缓，这是因为酸中毒可抑制胆碱酯酶而使乙酰胆碱堆积。）以及血管对儿茶酚胺的反应性降低（血管扩张，血压下降，尤其是毛细血管前括约肌最为明显）。分类X.L.WangIDFPoster1634主要内容败血症休克与乳酸酸中毒?败血症休克时，内毒素和其他细菌产物始动一系列代谢反应导致机体炎症介质、细胞因子和血管活性物质的合成和释放，损害血管舒缩张力，升高微血管通透性，促进白细胞和血小板的聚集。液体从毛细血管渗漏使有效循环血容量和心输出量降低(循环细菌产物亦可直接损害左室功能)。最终，上述变化致系统性血压的下降，继之，肾上腺和交感神经活性增高导致血管收缩和选择性皮肤及内脏器官(包括肝脏和肾脏)血流量下降。上述代谢和血流动力学因素导致乳酸产生增加。肝门脉血流量的降低亦限制了肝脏对乳酸的摄取。组织低灌注降低氧的供给，导致呼吸链功能和氧化磷酸化障碍。线粒体合成ATP?不足时，不能有效氧化NADH?和消耗质子。细胞质内ATP?水平下降，刺激PFK?活性和糖酵解速度增加。ATP?缺乏和系统性pH?下降亦抑制肝脏和肾脏耗能的糖原异生，进一步抑制组织清除乳酸的能力。动物实验和临床研究显示败血症时，PDH?活性降低，丙酮酸不再被转向叁羧酸循环。癌症与乳酸酸中毒?癌症时，恶性肿瘤细胞一般存在内在的无氧糖酵解活性增强，如此在肿瘤细胞大量存在时，总体乳酸产生增加。与大多数癌症有关的LA?见于血液系统恶性肿瘤，或肿瘤广泛肝脏浸润。癌症患者的LA，大多数情况是由于肿瘤细胞乳酸产生增加，同时伴有肝肾功能不全或败血症，损害乳酸和质子的摄取和被利用。糖尿病和乳酸酸中毒?2?型糖尿病基础状态，常见有轻微的高乳酸血症，主要可能与乳酸的氧化缺陷有关。另外，胰岛素缺乏(绝对或相对)，PDH?活性降低，线粒体丙酮酸利用减少，糖酵解作用增强，致乳酸生成增多。DKA?时，血乳酸浓度可能增高数倍，加重代谢性酸中毒，DKA?时，高乳酸血症部分可能是由于酮体抑制肝脏摄取以及循环血容量降低使组织灌注不足所致。糖尿病高渗非酮症昏迷(NHK)较DKA?更易导致严重的LA，因NHK?常见于老年人，继发肝肾和心肺功能不全的危险性明显增加。主要内容全胃肠外营养与乳酸酸中毒?胃肠外营养可能诱发LA，甚至在无相关疾病情况下。通过全胃肠外营养的成分包括碳水化合物除葡萄糖外，还