妊娠期高血压综合征.ppt

解痉药物——硫酸镁适应征：预防和控制子痫发作，适用于先兆子痫和子痫患者。药理作用：Mg2+抑制运动神经末梢对乙酰胆碱的释放，阻断神经肌肉间的传导，使骨骼肌松弛；Mg2+使血管内皮合成前列环素增多，血管扩张，血压下降；Mg2+使镁依赖的三磷酸腺苷恢复功能，有利于钠泵的运转，消除脑水肿、降低中枢神经细胞的兴奋性。第四节妊娠期高血压综合征Pregnancy-inducedHypertensionSyndrome（PIH）病例分析女，32岁，初孕。末次月经2007-02-28。孕7月出现双下肢水肿,经休息不消退，仅1个月出现头晕、头痛，自服止痛药缓解。2007-11-20无诱因突然阴道流血，量同月经，伴持续性腹痛，急诊来院。体格检:T37℃,P100/min,Bp160/100mmHg，心肺检查未见异常，妊娠腹型。宫高耻骨上33cm，宫缩强，胎位触不清，胎心音未听到，双下肢浮肿（﹢﹢﹢）。肛诊宫口开大1cm，有较多血液经阴道流出。实验室检查：WBC10×109/L，Hb100g/L;尿蛋白（﹢﹢），问（1）诊断为何种疾病？依据是什么？（2）提出主要的护理诊断。（3）子痫病人的护理措施是什么？一、疾病概要妊娠高血压综合征：指妊娠20周以后出现高血压、水肿、蛋白尿三大症候群，严重者可出现抽搐、昏迷、心肾功能衰竭，甚至发生母婴死亡，简称妊高征。特征妊娠期特有；发生率高：发生率国内9.4%,国外7%～12%；命名强调生育年龄妇女发生高血压、蛋白尿等症状与妊娠之间的因果关系；妊娠期一过性高血压：分娩后消失；后果严重：孕产妇死亡的主要原因；一、高危因素精神过分紧张或受刺激；寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高；年轻或高龄初产妇；慢性高血压、肾炎、糖尿病病史的孕妇；营养不良及体型矮胖（体重指数≥0.24）；子宫张力过高；家族中有高血压或妊高征病史。二、病因学说免疫机制：胎盘浅着床：血管内皮细胞受损：遗传因素：营养缺乏：胰岛素抵抗：影响前列腺素E2的合成免疫机制——研究发现：同种异体抗原超负荷，影响子宫血管床发育和重铸母体免疫平衡失调，封闭抗体产生不足，使胎盘的保护性作用减弱；蜕膜对NK细胞抑制作用减弱，防护性反应降低；巨噬细胞被激活释放细胞因子使血液中内皮素、纤溶酶原激活物抑制剂等含量增加，造成毛细血管高凝状态和血管通透性增加；患者夫妇、母婴HLA-DR4出现频率高于正常孕妇；胎盘浅着床依据：常见于子宫张力过高及合并有全身血管病变的孕妇。胎盘浅着床的可能原因孕早期母体和胎盘间免疫耐受发生改变影响子宫螺旋小动脉生理重铸，胎盘灌注减少，滋养细胞缺血，滋养细胞受损或浅着床；胎盘生长因子或胎盘血管内皮生长因子基因表达下降，可能引起胎盘浅着床；营养缺乏低蛋白血症、钙、镁、锌、硒缺乏与先兆子痫发生有关；研究发现：患者细胞内钙离子升高，血钙下降，引起血管平滑肌细胞收缩，血压升高；硒防止机体受脂质过氧化物侵害，维持细胞的完整性，避免血管壁损伤；维生素E、维生素C为抗氧化剂，可抑制磷脂过氧化作用，减轻内皮细胞的损伤。三、病理生理变化—全身小动脉痉挛肾小动脉痉挛，血流量减少,肾缺血缺氧全身小动脉痉挛管腔狭窄，外周阻力增加血压升高蛋白尿水肿血浆胶体渗透压降低激活RAA系统胎盘脑心脏肝脏肾小球通透性增加血浆蛋白漏出肾小球滤过率降低激活RAS系统脑01.脑水肿01.充血、缺血01.血栓形成01.脑出血01.脑疝01.头痛、眼花01.恶心、呕吐01.视力下降01.视网膜剥离01.感觉迟钝01.思维混乱01.子痫、抽搐01.昏迷01.脑：01.血管痉挛01.通透性增加01.1肾小球扩张血管内皮细胞肿胀纤维素沉积于血管内皮细胞下或肾小球间质肾皮质坏死——肾功能不可逆损害病理：2蛋白尿低蛋白血症肾功能损害肌酐尿素氮尿酸少尿肾功能衰竭临床表现：肾肾血管痉挛肾血流量降低肾小球滤过率降低肝脏肝血管痉挛肝缺血肝水肿肝脏肿大肝功能异常肝酶升高黄疸低蛋白血症凝血功能改变严重者：门静脉周围坏死肝包膜下血肿肝破裂HELLP综合症:肝酶升高溶血性黄疸血小板降低血压升高血管痉挛血管阻力增加心脏负荷增加心衰血管痉挛心肌缺血间质水肿点状坏死肺血管痉挛肺动脉高压肺水肿少尿水钠滞留血容量相对过多医源性血容量过多心脏胎盘-胎儿0102胎儿发育受限胎儿窘迫羊水过少死胎胎儿胎盘血流灌注不足螺旋动脉硬化胎盘梗死胎盘早剥胎盘