临床医学概要上感copd.ppt

第二节慢性阻塞性肺疾病概述：定义：COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。12发病率：全球：40岁及40岁以上成人COPD患病率:9~10%，吸烟者＞非吸烟者；男性＞女性（Halbertetal.2006）亚洲（11个国家）：6.2%。中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%。调查的城市:7个城市的14家研究中心

(北京，上海，天津，沈阳，西安，重庆，广州)天津01重庆02沈阳03西安04北京05广州06上海07中国COPD的患病率

21,270/25,627受调查者(40岁)**男性(%)女性(%)总数(%)北京11.94.58.0上海10.63.46.5广州15.94.89.4沈阳9.56.07.4天津14.06.59.6重庆24.48.113.8西安8.12.95.4总数12.45.18.2死亡率:-COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS-在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。-2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎（慢支）：气管、支气管及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床特征是慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病3个月以上，并连续2年或以上，除外其它已知原因的慢性咳嗽。哪些情况可诊断为COPD？具有气流受限的慢性支气管炎具有气流受限的肺气肿具有气流受限的慢支合并肺气肿气流受限为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿病因：一、病因和发病机制**吸烟：比不吸烟者高2-8倍01感染：病毒、细菌02职业性粉尘和化学物质03空气污染：雾霾04蛋白酶-抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶增多，抗胰蛋白酶减少）05其他：氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调06二）发病机制**蛋白酶蛋白酶抑制剂？CD8+淋巴细胞吸烟?O2/H2O2/OH肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素（IL-8）介质（LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶?-抗胰蛋白酶SLP1TIMPS肺泡壁破坏（肺气肿）粘液分泌亢进（慢性支气管炎）?发病机制**有害颗粒和气体01肺部炎症02抗氧化剂03氧化应激04COPD05修复机制06蛋白酶07抗蛋白酶08宿主因子09病理1、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。-上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。-支气管腺体增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。-肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少肺气肿COPD的临床病程：疾病进展**活动减退健康状况下降呼出气流受限气体陷闭过度充气气促健康相关生活质量变差COPD运动能力降低致残疾病进展死亡急性加重慢性阻塞性肺疾病(COPD)的病程**通气障碍功能障碍活动受限二、临床表现**（一）.症状：起病缓慢、病程较长。1.☆慢性咳嗽晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。☆咳痰多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨痰多。急性期痰增多，可有脓性痰。2.☆气短或呼吸困难早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。☆喘息和胸闷部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。☆其他晚期患者有体重下降，食欲减退等。体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:视诊及触诊胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽(桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。叩诊肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和(或)湿性罗音。COPD严重程度分期