呼吸衰竭护理查房.pptVIP

呼吸衰竭的护理查房病历汇报：患者，施锦岳，男性，82岁，因反复咳嗽、咳痰3年伴气短、呼吸困难，加重1月，诊断：“1、Ⅱ型呼吸衰竭2、慢性支气管炎急性发作3、慢性阻塞性肺气肿4、慢性肺源性心脏病”收入院。否认“糖尿病、高血压”等慢性病病史。近3年来，咳嗽咳痰症状发作频繁，且伴有胸闷、气短，偶有呼吸困难，曾多次住院治疗。1月前再次受凉后出现阵发性咳嗽、咳痰，为白色泡沫痰，不易咳出，静息时感胸闷、气短，夜间半坐卧位休息，伴头痛、头晕，入院时患者测生命体征：T：37.8℃，P：114次/分，R：26次/分，BP：130/80mmHg.平车推入病房，患者神志清，精神差，口唇及甲床紫绀，双下肢水肿，遵医嘱给予气管插管，无创呼吸机辅助通气，心电监测及血氧饱和度监测等，病重，并给予抗感染、祛痰、平喘、改善循环等对症治疗。单击此处可添加副标题病历汇报：实验室检查结果：血气分析：pH：7.37，PCO2：70mmHg，PO2：35mmHg，HCO3-：39.5mmol/L，BE：-8.5mmol/L，SPO2：62.5%。常量元素：K:3.8mmol/L，Na:140.3mmol/L,Ca：2.04mmol/L，Cl：93.3mmol/L.肝功能：总蛋白：57.9g/L,白蛋白：37.2g/L，球蛋白：20.7g/L，总胆红素：20.2umol/L凝血四项：凝血酶原时间：15.3秒，凝血酶原时间比值：1.28，凝血酶时间：15.5秒，部分凝血活酶时间：30.5秒胸部CT示：胸廓对称，肺窗示双肺纹理增多、增粗，呈“网格状”改变，部分支气管壁增厚，呈“双轨状”。双肺上叶可见多发类圆形低密度透亮区，边界清楚。左肺上叶尖后段可见高密度钙化影。纵膈内未见肿块及肿大淋巴结。肺的解剖图：呼吸衰竭的定义各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。分类：按血气分析Ⅰ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2降低或正常Ⅱ型呼衰：PaO2＜60mmHgPaCO2＞50mmHg按起病急缓急性呼衰：突发致病因素所致慢性呼衰：慢性疾病所致，以COPD最常见按发病机制泵衰竭：主要表现为Ⅱ型呼衰肺衰竭：主要表现为Ⅰ型呼衰病因气道阻塞性病变（慢性阻塞性肺气肿严重哮喘）肺血管病变（肺栓塞）神经肌肉病变(重症肌无力)肺组织疾病（肺结核、肺水肿）胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形）发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加临床表现呼吸困难发绀精神、神经症状血液循环系统消化和泌尿系统症状酸碱失衡和电解质紊乱口唇及指甲发绀精神神经系统症状治疗原则吸痰、气道湿化、支气管解痉、人工气道保持气道通畅型呼衰予较高浓度氧疗(35%～45%)可面罩给氧;型呼衰持续低浓度鼻导管给氧(35%)氧疗(FiO2=21+4×吸入氧流量(L/min))呼吸中枢兴奋剂、必要时机械通气增加通气量，减少CO2潴留呼酸：增加通气量(慎用碱剂！)呼酸并代酸：增加通气量并纠治病因！纠正电解质酸碱平衡紊乱治疗原则积极处理原发病或诱因保护脑细胞功能并发症的防治如休克、上消化道岀血等并发症行相应处理休息、营养支持高热量、高蛋白、高维生素、易消化的流质或半流质饮食护理诊断气体交换受损:与呼吸功能障碍有关。清理呼吸道无效:与分泌物多、咳嗽无力有关。焦虑:与环境改变、担心疾病预后有关。护理诊断活动无耐力：与年老体弱、营养不良有关皮肤完整性受损的危险：与长期卧床有关潜在并发症：水、电解质紊乱及酸碱失衡等八、护理目标01患者缺氧和二氧化碳滞留症状得到改善。添加标题02患者的呼吸道通畅，呼吸形态得到纠正。添加标题03患者的情感得到交流，焦虑情绪减轻。添加标题04患者营养状况良好，不发生褥疮等并发症。添加标题05患者水、电解质，酸碱平衡紊乱得到改善。添加标题护理措施一、气体交换受损：与呼吸功能障碍有关。、嘱病人卧床休息，保持舒适体位，如坐位或半坐卧位.01吸氧，观察氧疗效果，若呼吸困难缓解，心率下降，紫绀减轻，面色红润表示给氧有效。若呼吸过缓或意识障碍加