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演讲人：日期：休克的临床表现和程度

目录休克基本概念与分类休克早期临床表现休克中期（进展期）临床表现休克晚期（不可逆期）临床表现休克程度评估方法与治疗原则

01PART休克基本概念与分类

机体遭受强烈致病因素侵袭后，有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、显著减少，引起的全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。休克定义休克（shock）是机体对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。医学术语解释休克定义及医学术语解释

低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。休克类型低血容量性休克是由于大量失血或体液丢失导致的；感染性休克是由于严重感染引起的；心源性休克是由于心脏功能极度减退，心输出量急剧减少并引起急性周围循环衰竭；神经源性休克是由于神经系统功能障碍或损伤引起的；过敏性休克是由于机体对某些物质过敏，导致血管扩张和血管通透性增加，引起循环血量减少。原因分析休克类型与原因分析

血容量不足是导致有效循环血量减少的重要因素之一。血容量心脏功能异常，如心力衰竭、心肌梗死等，会导致心搏出量减少。心搏出量血管收缩或舒张功能障碍，如神经调节失常、体液调节失常等，会影响血管张力，从而影响有效循环血量。血管张力有效循环血量减少影响因素

神经因素交感神经兴奋，引起血管收缩、心率加快、心脏输出量增加等反应，以维持血压和器官灌注。体液因素多种激素和生物活性物质参与休克的发生和发展，如儿茶酚胺、5-羟色胺、血管紧张素、前列腺素等。这些物质可以影响心血管系统、肾脏、免疫系统等，从而影响休克的进程和严重程度。神经-体液因子在休克中作用

02PART休克早期临床表现

休克早期，患者常表现出精神紧张，烦躁不安，面色苍白，四肢湿冷。精神紧张随着休克的发展，患者可能出现意识模糊，甚至昏迷，对周围环境及事物反应迟钝或无法反应。意识模糊精神状态改变及意识障碍

呼吸急促与呼吸困难现象呼吸困难随着病情的恶化，患者可能出现严重的呼吸困难，表现为呼吸表浅、费力，甚至鼻翼扇动和辅助呼吸肌参与呼吸。呼吸频率加快休克早期，患者呼吸频率明显加快，以试图通过呼吸代偿体内缺氧。

心率加快休克早期，由于交感神经兴奋和有效循环血量减少，患者心率明显加快，以维持重要器官的灌注。血压下降心率加快和血压下降趋势随着休克的进一步发展，患者血压逐渐下降，甚至出现血压测不出的情况。0102

皮肤苍白休克时，由于体表血管收缩，血流量减少，患者皮肤常呈现苍白或发绀。四肢厥冷由于体表血液循环不足，患者四肢常呈现厥冷状态，即肢端冰冷、青紫。皮肤苍白、四肢厥冷等症状

03PART休克中期（进展期）临床表现

血压不稳定血压波动较大，可能出现短暂的回升后再次下降，这是休克进展期的重要特征。收缩压降至90mmHg以下休克进展期，由于血容量减少和血管张力降低，导致收缩压降至90mmHg以下，且难以恢复到正常水平。舒张压下降舒张压也明显下降，导致脉压差缩小，表明血管张力降低，血液在血管内的留存时间缩短。持续性低血压状态分析

休克早期，由于肾脏血管收缩，肾血流量减少，导致尿量减少。早期尿量减少随着休克进展，肾脏功能进一步受损，尿量进一步减少，甚至出现无尿。进展期尿量进一步减少尿量是反映肾功能的重要指标，持续少尿或无尿提示肾脏功能严重受损。尿量与肾功能的关系尿量减少或无尿情况探讨010203

末梢循环障碍加重表现毛细血管充盈时间延长通过手指按压皮肤后，毛细血管充盈时间延长，说明末梢循环障碍加重。肢端湿冷末梢循环障碍导致肢端血液供应不足，皮肤温度下降，出现湿冷现象。皮肤苍白、发绀由于血液灌注不足，皮肤毛细血管收缩，导致皮肤苍白、发绀，甚至出现花斑。

由于肾脏排泄钾离子减少，导致高钾血症，可能引发心律失常等严重后果。高钾血症酸碱平衡失调和电解质紊乱可进一步加重休克病情，影响机体正常生理功能。电解质失衡对机体影响由于组织灌注不足，导致缺氧和代谢产物积聚，引起代谢性酸中毒。代谢性酸中毒酸碱平衡失调及电解质紊乱

04PART休克晚期（不可逆期）临床表现

尿量减少，甚至无尿，出现急性肾衰竭。泌尿系统意识模糊、昏迷，甚至发生脑水肿。神经系吸浅快，呼吸困难，甚至出现呼吸衰竭。呼吸系统出现应激性溃疡、肠麻痹、肝功能障碍等。消化系统多器官功能衰竭现象描述

休克时大量凝血因子被激活，导致凝血因子减少。凝血因子消耗过多休克时纤溶酶原激活剂增多，纤溶系统激活，导致纤溶亢进。纤溶系统激活休克时血管内皮细胞受损，促凝物质释放增加，容易形成DIC。血管内皮细胞损伤DIC（弥散性血管内凝血）风险增加

血管收缩剂效果不佳休克时血管收缩剂敏感性降低，血管收缩剂效果不佳。液体复苏不当补液过多或过少，导致血容量不足或血液稀释，影响血压恢复。心功能衰竭休克时心脏功能受损，心输出量减